【2017年整理】中毒(参考材料).doc

五、有机磷中毒 有机磷是农药中最常用的一类，品种繁多，多数为油状液体，少数为晶状固体。多有蒜臭味，一般挥发性强，遇碱分解破坏。可经过呼吸道、消化道、皮肤吸收中毒。大都毒性较大，中毒人数最多，死亡率最高。中毒后可因抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量积聚，从而导致以毒蕈碱样症状、菸碱样症状、中枢神经系统症状为特征的临床中毒表现。 【诊断要点】 ⒈接触史：有明确的有机磷农药或含有机磷农药的复配农药接触史（皮肤、呼吸道及口服接触）。 ⒉症状与体征： ⑴皮肤接触有机磷少数品种如敌敌畏可引起皮肤大泡皮炎。并可引起全身中毒症状。 ⑵口服中毒：多在10分钟至2小时发病，如量大或空腹时，可数分钟内发病。 ⑶毒蕈碱样症状：①腺体分泌亢进：出现多汗、流涎、口鼻分泌物多，甚至肺水肿；②平滑肌痉挛：出现恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁；③瞳孔缩小：重者小如针尖。 ⑷菸碱样症状：表现为肌束震颤，肌肉痉挛，进而转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹。 ⑸中枢神经系统症状：早期头晕、头痛、倦怠、乏力、烦躁不安、意识障碍。严重者出现脑水肿、癫痫样抽搐，瞳孔不等大，甚至呼吸中枢麻痹死亡。 ⑹诊断重点：①轻度中毒：有接触史，出现中枢神经系统症状和消化道症状，瞳孔可缩小，胆碱酯酶活性在70%；②中度中毒：除轻度中毒症状外，出现肌颤，胆碱酯酶活性在30%-50%；③重度中毒：如出现昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹之一者，胆碱酯酶在30%以下。如临床表现与胆碱酯酶不符时，以症状体征为主。 ⑺中间综合症：在急性中毒胆碱能危象消失后1-4天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现。 ⑻猝死：多发生于病程2-8天，活动时发生，常见品种为乐果。在猝死前可出现心动过速或过缓，传导阻滞，继之，出现Q-T间期延长，再发展为尖端扭转型室速，最后室颤死亡。 ⒊实验室检查：血胆碱酯酶活性测定降低。 【鉴别诊断】 应与中暑、急性胃肠炎、安眠药中毒相鉴别。 【治疗方案】 ⒈阻止毒物继续吸收：皮肤污染立即用清水或4-5%碳酸氢钠溶液彻底清洗；口服中毒者应立即用20%碳酸氢钠溶液洗胃，直至无味不浑为止，每2小时后再行洗胃1-2次，并注入导泻剂导泻。 ⒉加速毒物排出：对严重者或量大、时间长者，可用血液灌流、置换或换血。给补液（一般用高渗溶液，防止脑肺水肿），加强利尿，促使毒物尽快排出。 ⒊特效药物治疗： ⑴抗胆碱药：以阿托品为代表，要足量达到阿托品化量，给药要快，并反复用药，巩固疗效。达到阿托品化量时，逐渐减量，应防止阿托品中毒。严重阿托品中毒发生过度兴奋，极度烦躁时，可用间羟胺、毛果芸香碱对抗。 ⑵胆碱酯酶复能剂：以氯磷定、解磷定多用，但对敌敌畏、敌百虫、乐果、马拉硫磷、八甲磷中毒效果差，对二嗪农、谷硫磷中毒反有害。另有解磷注射液，用于中毒早期，视病情补充阿托品和氯磷定。 ⒋对症治疗： ⑴脑水肿时：吸氧、脱水降颅压，头部降温，糖皮质激素应用。必要时高压氧舱治疗。 ⑵中毒性心肌损害：对乐果、久效磷等中毒者，立即进行心电监护，应用极化液、能量合剂，糖皮质激素等。如出现QT间期延长及心律紊乱时及时用利多卡因，心律紊乱时按内科处理。 ⑶中间综合症：密切观察病情。对颅神经支配肌肉、颈肌或四肢肌肉弱者，进行对症治疗和支持疗法。呼吸肌麻痹者，应立即行气管插管或切开，坚持机械通气，维持呼吸肌功能。 四、百草枯中毒 百草枯又名可芜踪、对草快，为联吡啶类除草剂，属中等毒类。发病机制目前尚不够清楚，一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体可活化产生大量自由基，从而造成组织细胞损害，肺是其主要靶器官。人口服致死量约为14mg/Kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。 【诊断要点】 ⒈接触史：有明确的百草枯接触史（皮肤、呼吸道或口服接触） ⒉临床表现： 皮肤接触可引起局部炎症、红斑，起疱，溃疡坏死等表现。 ⑴眼接触后出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。 ⑵喷洒百草枯时呼吸道接触致使中毒，可有呼吸道刺激症状或当时肺部损害并不显著。 ⑶口服中毒，可有剧烈呕吐，口腔、咽部及食道、胃有烧灼感。随之粘膜红肿、疼痛、形成溃烂并出现腹泻、便血等。 ⑷经口、皮肤、或吸入引起的急性中毒，其全身症状与病情进展均相似。中毒症状最明显的是肺部表现，轻者胸痛、咳嗽、气急。重者呼吸窘迫、紫绀，严重呼吸困难，肺水肿，直至呼吸衰竭而死亡。 ⑸较重的病人可出现中毒性肝炎、心肌炎、或急性肾功能衰竭，个别病人出现高铁血红蛋白血症。 ⒊实验室检查 外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。 ⒋肺部X线检查 中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期