【2017年整理】中毒总论教案().docVIP

科 目；内科学 任课老师：黄存军 授课对象：2011级预防医学本科（1）班 人数：115人 章节标题：中毒概述 授课时数：3学时 授课地点：北湖校区501 授课日期：2014.5.29 讲授课题：中毒概述 教学目的：　 1．掌握急性中毒的诊断和治疗。 2．熟悉急性中毒的临床表现。 3．了解中毒的病因的中毒机制，慢性中毒的临床表现和治疗。 教学重点： 急性中毒的诊断和急诊处理。 教学难点 ： 急性中毒的诊断。 教学方法： 1、讲评式与提问式相结合　 2、典型临床病例 教 具 ：光盘、激光笔 导 入：人们在日常生活中，因不慎而造成中毒的事件时有发生。由于急性中毒病情变化迅速，而不少毒物目前尚无特效解毒药，因此，普通群众了解中毒防治知识，学习急性中毒的预防与救助具有重要意义。 教学内容： ?[病 因] 1.??职业性中毒 主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。  2.? ?生活性中毒 生活性中毒又分为： 自杀性中毒：这类病人主要是因为情绪变化（吵架、恋爱失恋、厌世等）、精神失常者自服中毒；其中在农村地区多以有机磷中毒为多见，在城市以镇静药或精神病类药物为主，也有自服常规治疗药物如：降压药、降血糖药物、解仍或痛药物、解痉药物及消毒类清洁剂等。 [中毒机制] 一、毒物种类 有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类： 1）??局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死）； 2）??缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害； 3）??麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 4）??抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等； 5）??干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能； 6）??受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 二、毒物的吸收、代谢和排出: 有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。 毒物的代谢: 毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。但机体的解是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。） 毒物的排泄途径: 1）??肾脏: 肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。2）??肠道: 金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道排泄出体处。3）??呼吸道:具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。4）??皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。 三、影响毒物作用的因素: 1）毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。2）个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。 ?[临床表现] 急性中毒??急性中毒