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青光眼病例分析青光眼青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（Schitz眼压计），超过24mmHg为病理现象。我国人正常眼压值绝大多数是在 10-20 mmHg之间,超过24mmHg者为病理现象，介于 21-24mmHg为可疑病理眼压青光眼的分类原发性青光眼先天性青光眼继发性青光眼混合型青光眼原发性青光眼开角闭角原发性青光眼多是双侧性，但两眼发病可有先后闭角型闭角型青光眼的发作常可有些诱因，如情绪波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看电视电影等。发作开始时，患者感到有些轻微的眼胀和头痛或者恶心感，白天视物呈蒙雾状(雾视)，夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而不能再缓解时，方来就医。开角型开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角型青光眼病情进展甚为缓慢，而且没有明显症状，因此不易早期发现，个别病人甚至一只眼已经失明，尚不知何时起病。这种在没有症状下逐渐导致失明的眼病病例回顾　患者，男性，54岁，干部。右眼间断胀痛2年余，每于过度劳累或情绪激动时加重，休息数日可缓解，未曾治疗过。2天前晚上服用地西泮2片后安然入睡，凌晨因右眼剧烈胀痛，右侧头面部疼痛而惊醒，视力模糊，在电灯泡周围可见彩虹。疑为偏头痛，又服地西泮2片，病情无好转，因右眼胀痛难忍，遂来急诊。检查：右眼混合充血，角膜水肿呈雾状混浊, 前房显著变浅，前房角闭塞，瞳孔竖椭圆形散大，对光反射消失，眼球指压坚硬如石，左眼无充血，角膜清，前房浅，周边前房1/3CT（角膜内壁与虹膜周边部之间的距离，以角膜厚度为记录单位，周边前房深度＜1/3CT时疑似为闭角型青光眼）, 瞳孔对光反射灵敏，眼压：右眼58.02 mmHg，左眼20.55 mmHg，其他无显著异常。我国人正常眼压值绝大多数是在 10-20 mmHg之间,超过24mmHg者为病理现象，介于 21-24mmHg为可疑病理眼压诊断：双眼原发性急性闭角型青光眼，右眼急性发作期，左眼临床前期。治疗：? 1．停用地西泮，并嘱咐患者以后不再用地西泮等苯二氮卓类药物。? 2．20%甘露醇注射液250ml快速静脉滴注，30min内滴完。6h后重复一次。? ?3．1%毛果芸香碱滴眼剂，右眼每次1滴，每5～10min一次，瞳孔缩小后6h一次。? 4．乙酰唑胺0.25g，每日3次，首次量加倍。 1.为何停用地西泮？局部、全身还是眼部周围使用皮质激素药物，都可能引起眼压增高，尤其是使用对眼的穿透性能好、抗炎作用强的地塞米松、倍它米松易诱发青光眼。闭角型青光眼是因为睫状肌松弛退向一边,而使悬韧带拉伸,晶状体成扁平引起的.地西泮具有镇静作用,使平滑肌松弛,扩瞳,发生反向“调节麻痹”作用,会加重病情。苯二氮卓类有弱的抗胆碱作用。即拮抗M受体的作用(类似于阿托品) 括瞳、眼内压升高，加重病情。阿托品、山莨菪碱.氯丙嗪喷托维林、异丙唪.丙胺太林、地西泮.左旋多巴、硝酸甘油青光眼患者其他禁用药？左旋多巴　激动αβ受体，会升高眼内压阿托品山莨菪碱异丙唪左旋多巴硝酸甘油等。阿托品为抗胆碱药，不管局部点用还是全身使用均可使瞳孔散大和睫状肌麻痹，且作用时间长而持久。老年人由于晶状体改变，一旦不当使用阿托品，易致眼压急剧升高，引起青光眼急性发作。山莨菪碱作用机制与阿托品相似。作用于？受体。异丙唪抗组胺药也有一定的抗胆碱作用，能升高眼压，加重青光眼患者病情。多巴胺可通过直接兴奋撞孔扩大肌上的a ，受体，戴者通过促进去甲肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素而兴奋撞孔扩大肌上的a 」受体，使撞孔扩大，使眼睛前房角变窄，房水回流障碍，眼内压升高，加重闭角型青光眼症状。硝酸甘油有明显扩张血管的作用,容易导致眼压增高加重青光眼的症状。 2.甘露醇、毛果芸香碱、乙酰唑胺治疗青光眼的作用机制是什么? 还有哪些适应症？治疗青光眼的原则：增加房水的排出量，或者降低眼内房水的产生量。毛果芸香碱，拟胆碱药，能够兴奋M胆碱受体，使瞳孔缩小和睫状肌收缩，开放前房脚，增加房水排除率，此外亦有扩张脉络膜血管加速血液回流，解除其淤血的作用，用于原发性青光眼。甘露醇是利尿剂，可以降低眼压力的。甘露醇是根据眼压力的升高来调节量的。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂。通过抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，使H＋一Na＋交换减少，增加水和碳酸盐的排出而产生利尿作用，排出碱性尿。局部、全身还是眼部周围使用皮质激素药物，都可能引起眼压增高，尤其是使用对眼的穿透性能好、抗炎作用强的地塞米松、倍它米松易诱发青光眼。 3.还有哪些药物可用于青光眼的治疗？毒扁豆碱：为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久的缩瞳、减低眼内