【2017年整理】医学免疫复习资料.docx

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【2017年整理】医学免疫复习资料

医学免疫复习资料第一章 免疫学概论1、免疫系统的组成:免疫器官、免疫细胞、免疫分子。2、机体的免疫功能可以概括:①免疫防御;②免疫监视;③免疫自身稳定。3、根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制,可分为固有免疫和适应性免疫两大类。固有免疫又称先天性免疫或非特异性免疫,适应性免疫又称获得性免疫或特异性免疫。4、适应性免疫应答可分为三个阶段:①识别阶段;②活化增值阶段;③效应阶段。第二章 免疫器官和组织1、骨髓的功能:①各类血细胞和免疫细胞发生的场所;②B细胞分化成熟的场所;③体液免疫应答发生的场所。2、胸腺细胞:由皮质边缘向髓质逐渐成熟。3、胸腺微环境:胸腺实质主要由胸腺细胞和胸腺基质细胞组成。前者绝大多数为处于不同分化阶段的未成熟T细胞;后者则以胸腺上皮细胞为主,还包括Mφ、DC及成纤维细胞等。TSC构成了决定T细胞分化、增值和选择性发育的胸腺微环境。4、胸腺上皮细胞是胸腺微环境最重要的组分。5、自身免疫耐受的建立与维持:T细胞在胸腺微环境发育过程中,自身反应性T细胞通过抗原受体(TCR)与胸腺基质细胞表面表达的自身抗原肽—MHC复合物呈高亲和力结合,引发阴性选择,启动细胞程序性死亡,导致自身反应性T细胞克隆消除,形成自身耐受。若胸腺基质细胞缺陷,阴性选择机制发生障碍,出生后易患自身免疫病。6、产生分泌型IgA:MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA(SIgA)的B细胞,这是应为表达IgA的B细胞可趋向定居于派氏集合淋巴结和固有层淋巴组织;另外,与淋巴结和脾相比,派氏集合淋巴小结含有更多可产生大量的IL-5的Th2细胞,而IL-5可促进B细胞分化并产生IgA。B细胞在黏膜局部受抗原刺激后所产生的大量SIgA,经黏膜上皮细胞分泌至黏膜表面,成为黏膜局部抵御病原微生物感染的主要机制。7、成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。8、淋巴细胞再循环的生物学意义:①通过淋巴细胞再循环,使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理;②淋巴组织可不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充,有助于增强整个机体的免疫功能;③增加了与抗原和APC接触的机会。第三章 抗原1、抗原一般具备两个重要特性:一是免疫原性;二是抗原性。2、同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原,又称完全抗原,即通常所称的抗原;仅具备抗原性的物质,称不完全抗原,又称半抗原。3、抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,称为抗原表位,又称抗原决定簇。4、抗原分子上能与抗体分子结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。5、T细胞仅识别由抗原提呈细胞处理加工提呈的线性表位,而B细胞则可识别线性或构象表位。6、T细胞表位与B细胞表位的特性比较:T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCRMHC分子参与必需无需表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小8∽12个氨基酸(CD8﹢T细胞)5∽17个氨基酸12∽17个氨基酸(CD4+T细胞)5∽7个单糖、核苷酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面7、胸腺依赖性抗原(TD-Ag):此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助,故又称T细胞依赖性抗原。8、胸腺非依赖性抗原(TI-Ag):与TD-Ag不同,该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助,又称T细胞非依赖性抗原。9、异嗜性抗原:又名Forssman抗原。10、独特型抗原:TCR、BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型,可诱导自体产生的特异性抗体,这些独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型,Id所诱生的抗体(即抗抗体,或称Ab2)称抗独特型抗体(AId)。11、内源性抗原:指在抗原提呈细胞内新合成的抗原。外源性抗原:指并非由抗原提呈细胞(APC)合成,而是来源于APC外的抗原。12、某些物质只需要极低浓度(1∽10ng/ml)即可激活2%∽20%T细胞克隆,产生极强的免疫应答,这类抗原被称为超抗原。13、超抗原与普通抗原的比较:超抗原普通抗原化学性质细菌外毒素、逆转录病毒蛋白等普通蛋白质、多糖等MHC结合部位非多态区(α-螺旋)多态区肽结合槽TCR结合部位CDR 4区CDR 3区MHC限制性—+应答特点直接刺激T细胞APC处理后被T细胞识别反应细胞CD4+T细胞T、B细胞T细胞反应频率1/20∽1/51/106∽104APC存在+—14、预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质,称为佐剂。15、佐剂作用的主要机制有:①改变抗原物理性状,延缓抗原降解和排除,延长抗原在体内潴留时间;②刺激单核-巨噬细胞系统,增强其对抗原的处理和提呈能力;③刺激淋巴细胞的增值分化,从而增强和扩大免疫应答的能力。第四章

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