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【2017年整理】医学微生物部分细菌学分论重点
葡萄球菌属
生物学性状
1、形态染色:G+球菌,葡萄串样排列 少数菌株有荚膜样粘液物质
2、培养特性:普通平板:圆凸、中等大小、有不同脂溶性色素的S型菌落;血平板:有的型别可见溶血环,营养要求不高,需氧或兼性厌氧,pH7.4,T37摄氏度
3、生化反应:触酶(过氧化氢酶)试验阳性;致病菌株能发酵甘露醇产酸不产气
4、抗原 30余种
SPA (staphylococcal protein A)金葡菌的细胞壁表面蛋白质,能与IgG分子Fc段非特异结合
意义:协同凝集试验广泛用于多种微生物抗原检测;SPA与IgG复合物具有多种生物学功能
5、分类
1)按表型特征 金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌
2)按有无凝固酶 凝固酶阳性菌株 凝固酶阴性菌株
3)按噬菌体特异性 4)按核酸分析
6、抵抗力 较强,但对龙胆紫等染料敏感。
易产生耐药性,青霉素耐药菌株已达到90%以上,MRSA已成为医院感染的最常见致病菌
7、基因组特征
总长2.81Mb,2600多个OR;基因组内有2个毒力岛;有较多插入序列和转座子;有较多编码超抗原的重复序列
致病性
1.致病物质
粘附素、荚膜、SPA等表面结构蛋白
凝固酶、耐热核酸酶、脂酶等
毒素:包括多种细胞毒素、表皮剥脱毒素、肠毒素、毒性休克综合征毒素-1等
血浆凝固酶:判断该菌是否致病的重要指标。凝固血浆,抗吞噬及杀灭作用;限制细菌扩散,与脓液粘稠、脓肿局限有关
2)葡萄球菌溶血素。对人致病的主要是? 溶血素,能损伤多种血细胞及组织细胞,插入细胞膜疏水区,破坏其完整性
3)杀白细胞素。攻击中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜,与细胞膜受体结合,使其构型改变,白细胞死亡成分可形成脓栓,加重组织损伤
4)肠毒素。50%的临床分离菌株可产生,9个血清型均能引起食物中毒,直接刺激呕吐中枢,引起呕吐为主的食物中毒,气雾剂吸入造成多器官损伤,重者休克或死亡
5)表皮剥脱毒素。与表皮棘状颗粒层的GM4糖脂样受体结合,发挥丝氨酸蛋白酶功能,裂解细胞间桥小体,使表真皮脱离,引起剥脱性皮炎(皮肤烫伤样综合症)
6)毒性休克综合征毒素I(TSST-1)
前噬菌体基因编码的外毒素,可引起机体发热、休克、脱屑性皮疹,增加对内毒素的敏感性,导致多器官功能紊乱或毒性休克综合征
2. 所致疾病
1)侵袭性疾病 以脓肿为主的化脓性炎症
2)毒素性疾病。食物中毒:夏秋季节最常见的胃肠道疾病。剥脱性皮炎。毒性休克综合征
免疫性。有一定天然免疫力,病后能获得一定的免疫力,但难防止再感染
凝固酶阴性的葡萄球菌(CNS)
最常见的为表皮及腐生型葡萄球菌,是医院内感染的重要病原菌,常导致泌尿系统感染、败血症、细菌性心内膜炎、术后及植入医用器械引起的感染
链球菌属
甲型溶血性链球菌:狭窄的草绿色溶血环(?溶血)
乙型溶血性链球菌 宽大的全透明无色溶血环(?溶血)
丙型链球菌 无溶血现象,也无致病性
A群(化脓性)链球菌
一)生物学特性
1、形态染色:G+球菌,链状排列,含透明质酸的荚膜和含型特异M蛋白的菌毛
2、培养特性:营养要求高。血平板可形成圆凸、针尖大小、S型、灰白色菌落,多数菌株可见溶血现象
3、生化反应:一般不分解菊糖,不被胆汁溶解,这两特性可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌与葡萄球菌不同,不产生触酶
4.抗原结构。核蛋白P抗原,多糖C抗原:群特异性,表面蛋白抗原:型特异性
5.抵抗力 一般。对青霉素、红霉素、杆菌肽和磺胺药均较敏感
6、基因组特征 总长1.85Mb,1752个ORF 毒力基因超过50个
二)致病性
1.致病物质
M蛋白、F蛋白、LTA等表面结构蛋白,透明质酸酶、链激酶、链道酶等侵袭性酶,毒素:包括链球菌溶血素、致热外毒素等
1)脂磷壁酸LTA 介导粘附
2)F蛋白 与细胞表面的纤连蛋白结合,介导粘附
3)M蛋白 介导粘附,抗吞噬及杀灭,具有交叉抗原性,与某些超敏反应性疾病有关。
4)透明质酸酶 分解细胞间质的透明质酸,使病菌易扩散
5)链道酶(SD) 降解脓液中高粘度的DNA,促进病菌扩散
6)链激酶(SK) 溶解血凝块或阻止血液凝固,利于扩散
7)链球菌溶血素
SLO -- 含-SH的蛋白质,对氧敏感;破坏多种血细胞、神经细胞及心肌细胞;抗原性强—抗“O”的测定
SLS -- 小分子糖肽,对O2稳定;无抗原性;破坏红细胞、白细胞及多种组织细胞
8)致热外毒素(红疹毒素) 由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生,是引起人类猩红热的主要毒性物质,具有超抗原活性,对兔具有致热性和致死性
2.所致疾病
化脓性感染 淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎等
中毒性疾病 猩红热、毒性休克综合征
超敏反应性疾病
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