血液学基础讲座__培训课件.ppt

中性粒细胞 中性粒系统减少 某些感染：G-杆菌、病毒感染 造血功能异常：AA 化学药品及放射损害 自身免疫性疾病：SLE 单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾亢 中性粒细胞核移 核左移 外周血中中性杆状核粒细胞增多（0.06），甚至出现晚幼粒，中幼粒、早幼粒、原粒等更幼稚的细胞 核右移 外周血中正常人血中中性粒细胞以三叶核者为主，若五叶核以上者超过3％，或中性分叶过多，大部分以4-5叶或更多 中性粒细胞核移 左移程度 WBC NEU 粒细胞形态 诊断 轻度 轻度↑ 轻度↑ 杆状C 6% 感染较轻 抵抗力强 中度 ↑ ↑ 杆状C10% 伴中、晚幼粒C 感染严重 重度 ↑↑ 或不↑ ↑↑ 杆状C25% 感染更严重 如类白血病 易见于婴幼儿 中性粒细胞形态异常 中毒性改变： 1）细胞大小不均：慢性炎症 2）中毒颗粒 3）空泡形成 4）杜勒小体 5）核变性 巨多分叶核中性粒细胞：巨幼贫、应用抗代谢药物后 棒状小体：急性白血病 其他：与遗传相关的异常变化 嗜酸性粒细胞 大小与核型和中性细胞相同，有充满橙色的大颗粒。 嗜酸性颗粒可对寄生虫的幼虫产生伤害，在过敏性疾病、变态反应中嗜酸性细胞聚集，分泌对抗物质，降低反应性。 寄生虫疾病、过敏性疾病、变态反应时血液中嗜酸性细胞增高。 伤寒、副伤寒、严重烧伤、休克及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素后常见嗜酸粒细胞减少 嗜碱性粒细胞 大小和核形与中性粒细胞相同，胞浆中同时有中性和嗜碱性两种颗粒。 嗜碱性颗粒充满组织胺、5-羟色胺等血管收缩物质。细胞表面有与IgE的Fc段相结合的受体，参与I型变态反应。 变态反应时血液中嗜碱性粒细胞增高。 嗜酸性、嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 淋巴细胞 直径6-10um的圆形细胞，有一圆核，胞浆中无颗粒或少数颗粒。光学显微镜分大、小淋巴细胞。 流式细胞仪区分： T细胞：表面有CD3、CD4、CD8等抗原，有T细胞受体，参与细胞免疫作用。 B细胞：表面含CD19、CD20抗原，若分化变成浆细胞，分泌IgG、IgA、IgM、IgD、IgE免疫球蛋白，参与体液免疫作用。 NK细胞：表面含CD16、CD56抗原，自然杀伤癌变细胞和病毒感染细胞，参与自然免疫作用。 单核细胞、淋巴细胞 淋巴细胞 单核细胞 淋巴细胞改变 淋巴细胞增多 感染性疾病 肿瘤性疾病 急性传染病恢复期 移植排斥反应 淋巴细胞改变 异常淋巴细胞 a.Ⅰ型 泡沫型 b.Ⅱ型 不规则型 c.Ⅲ型 幼稚型 单核细胞 直径12-20um的大型细胞，一个核，胞浆中含过氧化物酶细小颗粒。可从血液向组织转移形成巨噬细胞。 吞噬抗原抗体复合物和病毒。提取抗原信息给T细胞，在免疫反应中起关键作用。 单核细胞增多 生理性：婴幼儿 某些感染性疾病或血液病 白 血 病 白细胞系中某一细胞基因发生突变，未分化细胞恶性增生，而无原有细胞功能。 白血病时细胞形态发生改变，一般是细胞体积增大、细胞形态不规则，核大、核仁明显，胞浆常成兰色。 白血病时常在外周血中查见白血病细胞。 类白血病反应 慢粒 明确病因 有 无 临床表现 原发病症状明显 消瘦、乏力、低热、脾大 WBC计数及分类 30～100*109/L、分叶、杆状居多、原粒少见 常100*109/L、可见各阶段细胞，与骨髓象相似 BASO、EOS 不增多 常增多 粒细胞中毒性改变 常明显 不明显 RBC、PLT 无明显变化 早期RBC↓PLT↑后期均↓ 骨髓象 无明显变化 极度增生、粒系增生显著 中性粒碱性磷酸酶 积分显著增高 积分显著降低，甚至为0 Ph`染色体 无 可见于90%以上病例 类白血病与慢粒的区别 血小板（PLT） 血液中最小的细胞，2-3um，有充满酶的α颗粒、钙离子等。 血小板的寿命7-10天。 正常参考值10-30万/Ul。 血小板与凝血因子一起参与凝血。 血细胞的来源（PLT） 血小板 巨核细胞 幼稚巨核细胞 原始巨核细胞 骨髓单能干细胞 骨髓全能干细胞 血 小 板 临床意义 生理性变化 正常人晨间较低，午后略高；春季低、冬季略高；平原居民低，高原居民略高。 新生儿较婴儿低，出生后3个月达成人水平。 妇女月经前低，月经后上升；妊娠中晚期升高，分娩后1～2天降低。 剧烈活动和饱餐后高、休息后恢复。 临床意义 病理性变化 减少 Plt＜（20 ~ 50）×109/L，轻度出血或手术后出血； Plt＜20 ×109/L，可有严重出血； Plt＜5×109/L，常有自主而严重的出血。 A.血小板生成减少：acute leukemia AL；aplastic anemia AA等