血液循环血管生理2011__培训课件.ppt

激肽释放酶是一种蛋白酶，可以使底物激肽原分解为激肽。激肽包括缓激肽（bradykinin 9肽）和血管舒张素（Kalidin 10肽） 激肽具有舒张血管，增加毛细血管通透性的作用，吸引白细胞，致痛，因此参与炎症过程。腺体组织的激肽可以增加这些组织的血流量。 * 心房钠尿肽是由心房肌细胞合成分泌的具有利尿排钠功能的蛋白多肽。利尿排钠可以调节循环血量。可以对抗去甲肾上腺素和血管紧张素II的作用。舒张血管，降低血压。 前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素Ⅱ 和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。 许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。 组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。 * 是指不依赖于神经和体液的调节，由器官组织或者血管自身进行的 调节方式，所以又叫自身调节。一般认为有两种局部调节机制。 1。。。。。导致。。。舒张，局部血流增多，代谢产物被带走，消耗的氧气和营养成分得到补充。 2。许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动，当血管平滑肌被牵张时，肌源性活动增强。因此，当器官的灌注压增大时，。。。。。。最后导致器官血流量不因为灌注压增高而增大，使血流量保持相对稳定。这种肌源性的自身调节，在肾血管特别明显。 总之，动脉血压的调节是个复杂的过程，有许多机制的参与。一般来说，神经调节是快速的，短期内的调节，通过对阻力血管的口径和心脏活动的调节来实现。而长期的调节主要是通过肾脏对细胞外液量的调节来实现的。 * 冠状动脉的分支在心外膜表面走行，垂直插入心肌，在心肌纤维之间形成极为丰富的心肌毛细血管网。冠状动脉之间有侧支互相吻合，但是侧支细小，不仅血流量少，而且容易阻塞。 * * 1。心肌活动增强，耗氧量相应增加，主要依靠舒张冠状动脉，增加血流量，以满足心肌对氧的需求。而舒张冠状动脉的原因是ATP分解产生的腺苷增多，它具有强烈扩血管作用。其次，乳酸、H+、CO2等也有一定的扩血管作用。 注①：低氧对冠脉的作用极为明显。 注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。 2。冠脉接受迷走神经及交感神经支配。迷走神经：直接作用是使冠脉舒张； 交感神经：α受体兴奋→冠脉收缩（直接），β受体兴奋→冠脉舒张（间接直接） 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖。 3。E、NE（肾上腺素和去甲肾上腺素）、 T3、T4 （甲状腺速）可以使心肌代谢水平增高，耗氧量增高，冠脉舒张。 血管升压素和血管紧张素可以使冠脉收缩。 * 与主动脉及其分支相比，肺动脉及其分支管壁薄，分支短，口径粗，所以易扩张，血流阻力小，血压低。有效滤过压为负值。也就是说，肺毛细血管具有从组织液和肺泡腔中重吸收液体的趋势。所以肺部组织间隙的压力是负值。组织液负压有两个意义：使肺泡膜和毛细血管壁紧贴，有利于气体交换，有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡维持干燥。左心衰竭引起的肺静脉压力增高，可以导致液体集聚在肺泡和组织间隙，形成肺水肿。 由于肺血容量大，肺血管顺应性大，血容量可变化的范围宽，可以起到储血库的作用，当机体需要时，转移到体循环，起代偿作用。 1。 * 1。在整体情况下，交感兴奋时由于体循环血管收缩 ，可以将一部分血液挤入肺循环，所以血流量反而增多。 2。意义：使得血流流向肺通气良好的部位，有利于气体交换。 3。 * 因为脑组织代谢水平高，耗氧量大，，所以对缺血缺氧的 耐受性较低。 颅腔容积固定，脑组织体积固定，所以脑血管的舒缩程度非常有限。增加血供主要考提高血流速度来实现。 自身调节：在。。。范围内，低于，则脑血流量明显减少，可引起脑功能障碍；过高，则容易因为脑毛细血管血压过高引起脑水肿。 H+、K+、腺 苷、Po2↓使脑血管舒张 * * 代谢产物CO2、腺苷、乳酸及H+ 可使后微动脉、毛细血管前括约肌舒张。 后微动脉、毛细血管前括约肌的舒缩活动与局部组织的代谢活动有关，当毛细血管关闭时，其周围组织的代谢产物CO2、腺苷、乳酸及H+聚集，引起后微动脉、毛细血管前括约肌的舒张，其后的真毛细血管网开放，组织液和血液进行物质交换，代谢产物被清除。后微动脉、毛细血管前括约肌在血流中一些缩血管物质的作用下再次收缩，真毛细血管网关闭。周而复始。代谢加强时，同时处于开放状态的毛细血管增多，以适应机体的需求。 * 组织液是血浆滤过毛细血管壁到达组织和细胞间隙形成的，生成的组织液也可以经