循环系统心血管活动的调节__培训课件.ppt

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋? 、β受体，强心、缩血管、BP↑ 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合β1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑ （减压反射效应所致） 血管 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩(?1) 兴奋?1受体，全身血管缩 骨骼肌、肝血管舒(β2) 外周阻力↑ 小剂量 兴奋β2受体为主，总外周阻力↓ 大剂量 兴奋?1受体为主，总外周阻力↑ （三）血管升压素 1. 产生 下丘脑视上核、室旁核 ↓ 神经垂体贮存 ↓ 释放入血 2. 作用：升血压 ? 血管平滑肌收缩(大剂量) ? 抗利尿作用(抗利尿激素，ADH) 血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激： 下丘脑：视上核、室旁核 血浆晶渗压↑ 血容量↓ Bp↓ 渗透压感受器+ 容量感受器- 压力感受器- （+） 血管升压素(VP) 下丘脑--垂体束 垂体后叶 血管收缩、抗利尿效应 （+） （+） 来 源： （四）局部性体液调节 例如：组胺、NO、内皮素等 血管内皮生成的血管活性物质 （1）舒血管物质 ★ 前列环素（PGI2） ★ 内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 在一氧化氮合成酶作用下，由精氨酸脱氨基而产生 （2）缩血管物质 ★ 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 NO的作用：舒张血管，即刻调节血压 ①：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ ②：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张 硝酸甘油类药物与NO 硝酸酯类药物进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO （血管内皮舒张因子），能增加NO而恢复血管舒张功能，直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛。 1998年诺贝尔生理学或医学奖： 一氧化氮（NO）在心血管系统中作为信号分子 略 伟哥：一举成名 略 组胺：组氨酸在体内脱羧而生成。是一类内源性的生物胺，调节着广泛的细胞反应包括过敏反应、炎症反应、胃酸分泌等。 组胺是介导过敏反应的重要介质之一，主要存在于肥大细胞和嗜碱细胞的颗粒中。 当寒冷、烫伤、外伤、毒虫蛰伤、毒素（如蛇毒）、紫外线、变态反应等引起组织损伤时，可使肥大细胞脱颗粒，组胺就从肥大细胞释放出来。 略 组胺 组胺受体分布及效应表 受体类型 所在组织（作用） 效? 应 阻断药 H1 支气管，胃肠，子宫等平滑肌 皮肤血管；心房，房室结 收缩 扩张 收缩增强，传导减慢 苯海拉明 异丙嗪及 氯苯那敏等 H2 胃壁细胞 血管 心室，窦房结 分泌增多 扩张 收缩加强，心率加快 西米替丁 雷尼替丁等 H3 中枢与外周 神经末梢 负反馈性调节组胺合成与释放 thioperamide H4 炎症反应 有关的组织和造血细胞 参与粒细胞的分化，重要的炎症性受体， 介导肥大细胞和嗜酸性粒细胞的趋化 略 1、 H1受体兴奋效应： (1)增加鼻和支气管粘膜分泌粘液→引起呼吸系统症状→ 鼻塞、流涕 (2)刺激感觉神经末梢→引起局部痛、痒； (3)血管舒张：使小动脉、小静脉、毛细血管扩张→局部水肿等; (4)兴奋平滑肌：收缩支气管、胃肠及子宫平滑肌→使支气管平滑肌收缩、痉挛；使胃肠道平滑肌痉挛; 2. H2受体兴奋效应： (1). 胃酸分泌增加 常见的过敏症状： 皮肤红、肿、热、痒、痛等 ——皮肤过敏 哮喘 ——呼吸道过敏 恶心、呕吐、腹泻、腹痛等 ——消化道过敏 略 H1受体阻断药 作用:阻断组胺H1受体,对抗外周 H1受体效应 1937年，Dan