造血白血病、淋巴瘤__培训课件.ppt

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弥漫大B细胞淋巴瘤 滤泡性淋巴瘤 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 发病率 占NHL的20-30 10-13 7 来源 B细胞性 B细胞性 B细胞性 病理特点 单一形态的肿瘤性淋巴细胞弥漫性浸润,瘤细胞核圆形,核仁清晰 肿瘤细胞结节状生长,肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成 肿瘤细胞常见于反应性淋巴滤泡套区外侧,瘤细胞为中心细胞样细胞 遗传学 Bcl-6基因突变;t(14;18) Bcl-6;Bcl-2蛋白;t(14;18) t(11;18)(q21;q21) 好发年龄 老年男性,平均60岁 中年人 成人,60岁左右 临床表现 淋巴结迅速增大,结外肿块可累及肝脾 局部或全身淋巴结肿大,以腹股沟淋巴结常见,常累及脾 胃肠道黏膜最常受累,其次为眼附属器、皮肤、甲状腺、肺等 治疗 强化治疗约60%-80%患者可完全缓解 强化治疗不会改善病情,但预后较好 抗肿瘤治疗可获得长期缓解,预后良好 弥漫大B细胞淋巴瘤 病理变化:瘤细胞较为一致,中等大小(介于小淋巴细胞和大无裂细 胞之间),核圆或卵圆形,2-5个核仁,胞质嗜碱或嗜双色性,核分裂常见瘤细胞间散在巨噬细胞,吞噬细胞碎片,呈星空现象 免疫表型: IgM;CD19 CD10 (+) 核型分析:8号染色体MYC基因转位 临床表现:儿童和青年,占儿童NHLs的30% 多见于非洲,常发生于上颌骨和下颚骨 高度恶性(生长速度很快) 大剂量化疗,大多数病人可治愈 EB病毒 瘤细胞互相粘附,胞浆少,噬双色性,核大小约等于组织细胞核大,圆,卵圆或不规则形。核膜厚,染色质粗颗粒状,分布均匀,可见小核仁,核分裂相多见。巨细胞散在于瘤细胞间,体积大,胞浆丰富,淡染,可吞噬碎片。 霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤 发病率 淋巴瘤的10%~20% 淋巴瘤的80%~90% 好发年龄 15~27岁,50岁前后 老年男性,平均60岁 组织学来源 生发中心B细胞及其衍生细胞 B/T/NK 首发症状 无痛性颈或锁骨上淋巴结肿大 同 原发病变 90%原发于淋巴结 2/3淋巴结,1/3结外组织 转移方式 像临近淋巴结依次转移 跳跃转移,更容易结外浸润 镜下表现 背景中有大量炎症细胞浸润 形态不同的肿瘤细胞散落其中 受累淋巴结部分或全部被形态均一的肿瘤细胞取代 分型:M0~M7 瘤细胞为幼稚的粒细胞 绿色瘤 白血病 慢性髓性白血病(慢性粒细胞白血病) 瘤细胞为较成熟的粒细胞。 周围血白细胞数增多明显,脾脏的肿大是CML的最大特点 遗传学特点:Ph1染色体-BCR/ABL基因-t(9;22) 原来位于9号染色体的ABL 基因和原来位于22号染色体BCR 基因拼接成新的融合基因—BCR-ABL基因。新融合的基因BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体上,此染色体称为Ph1染色体 霍奇金淋巴瘤 10-20%, B 淋巴结 背景中有大量炎症细胞浸润 形态不同的肿瘤细胞散落其中 非霍奇金淋巴瘤 80-90%, B/T/NK 淋巴结 1/3 结外淋巴组织 受累淋巴结部分或全部被形态均一的肿瘤细胞取代 1、 淋巴瘤的诊断依据(即分类原则): ?临床表现 ?形态学 ?免疫学特征(做免疫组化) ?分子遗传学改变 2、疑为淋巴瘤的病例,允许的情况下不要穿刺,要做活检! 勿要求冰冻,因为其与淋巴组织增生不能鉴别。 玻片 实58 慢性髓细胞性白血病累及肝脏 肝小叶结构保存 重点观察肝窦,其内大量白血细胞浸润 实59 淋巴结霍奇金淋巴瘤 重点观察各种RS细胞 实60 淋巴结滤泡型淋巴瘤 淋巴结结构消失,被肿瘤细胞形成滤泡样结构取代 实61 淋巴结Burkitt淋巴瘤 观察”满天星“现象 大体 造1 白血病累及肝脏 造2 白血病累及脾 造3 脾非霍奇金淋巴瘤 瘤7 小肠及肠系膜淋巴结淋巴瘤 病例讨论(7) * * 掌握淋巴瘤及白血病基本病变特点 通过大体及镜下所见,结合理论,加深对重要概念及病变的印象。 造血系统 造血器官 血液 胚胎期肝、骨髓、脾、淋巴结 出生后主要为骨髓,疾病时髓外造血 造血系统疾病 量的改变 减少 增加 贫血,白细胞减少症,血小板减少症 淋巴结反应性增生 白细胞增多症 血小板增多症 恶性淋巴瘤, 白血病 质的改变 组织细胞和树突状网状细胞肿瘤

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