PQ中毒治疗进展__培训课件.ppt

百草枯中毒集束化治疗 急诊科 王占青 内容 1. 概念 2. 发病机制 3. 临床表现 4.集束化治疗 概念 急性百草枯中毒(acute paraquatpoisoning) 指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。 人口服PQ致死量为1-3 g（20%PQ溶液5-15ml）[1] 30mg/kg[2]死亡率高达80%-90% 理化性质 PQ 1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐 化学式 C12H14Cl2N2 易溶于水，在酸性和中性条件下稳定，可被碱水解 惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化 PQ代谢动力学 口服5-10%被胃肠道吸收，吸收非常快，约在0.5-4小时血药浓度达高峰，分布半衰期5h左右 一旦吸收，迅速分布在肺、肾、肝、肌肉等组织，肾脏服药后3小时内达到高峰，肺脏的血药浓度在5-7h后达到最高。 肺部具有胺类物质转运系统，PQ的结构与多胺相似，通过细胞膜对双胺和聚胺类物质的主动转运机制，可被肺泡l型细胞和Ⅱ型细胞主动摄取和蓄积，同时由于肺含氧丰富，促进其氧化性损害，故肺脏受损最突出且严重。 80%-90%的百草枯在6小时内可通过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄。 重点 发病机制 脂质过氧化损伤 炎症反应 钙超载 病理改变 大剂量摄入（40 mg/kg），引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡。 中等剂量摄入（20~40mg/kg），进展性的肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰竭，2~3周内死亡。 小剂量下（＜20mg/kg），最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。 实验观察 大鼠PQ中毒后72h,肺组织暗红色充血水肿，体积增大，可见红色出血，白色实变。 光镜观察 中毒后24h， 肺血管扩张，明显出血 HE×100 光镜观察 中毒后72h肺泡不张，实变，间质血管出血，炎症细胞分布，肺泡壁增厚 HE×100 临床表现 轻度：摄入量小于20mg/kg：无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。预计能够完全恢复 中到重度：摄入PQ大于20-40mg/kg：仅部分患者可存活，多数患者2-3周死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡 12-24h出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭 1-4d内出现肺出血、肝损伤改变、低血压和心动过速，咳嗽、咳血、胸腔积液 1-2W出现肺功能恶化，肺纤维化，肺衰竭死亡 临床分期 第一阶段（1天） 除草剂的腐蚀性所致局部或消化道溃疡、出血； 第二阶段（2-5天） 急性肺水肿、肾小管坏死肾衰和肝细胞坏死 第三阶段（5天-几周） 肺纤维化，2周出现实变，部分6月后缓慢恢复 肺部CT 肺部CT 肺部CT 肺部CT 加勒比方案 加勒比方案 环玲酰胺 5mg/kg .d 总 量4g 地塞米松 8mg 3次/天，2周, 大剂量维生素 呋塞米 加勒比方案可降低 口服百草枯（20%溶液） 小于45ml中毒病人的病死率 齐鲁方案 口服者立即给予催吐和洗胃，然后采用“白+ 黑方案”进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达，“黑”即活性炭。具体方法: 思密达30g溶于20%甘露醇250 ml，分次服用，活性炭30g( 粉剂) 溶于20%甘露醇250 ml，分次服用。首次剂量2 h内服完，第2 天及以后分次服完即可。第3、4 天甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。 在没有上述药品的情况下，中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。 齐鲁方案 早期血液灌流，宜在洗胃后马上进行，6 h 内完成效果较好 糖皮质激素：治疗百草枯中毒的主要治疗药物，早期足量糖皮质激素首选甲泼尼龙，重症患者甲泼尼龙每日500 ～ 1 000 mg冲击治疗，连用3 ～ 5 d 后，根据病情逐渐减量 抗凝、抗氧化：低分子肝素5000 U