爱爱医资源-短暂性脑缺血发作__培训课件.ppt

第二节 短暂性脑缺血发作  短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack TIA）是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24小时内恢复。 注意：TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报，4%-8%的完全性卒中发生于TIA之后。颈内动脉系统TIA和表现一过性黑蒙的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死，心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。 病因及发病机制 TIA病因尚不完全清楚。Fisher（1954）提出微栓子学说认为，血流分层平流现象可使某一来源微栓子反复地带到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑部区域性缺血，反复出现刻板样雷同症状，栓塞血管内皮细胞受到刺激可分泌大量溶栓酶，使小栓子溶解，血管再通，临床症状缓解。 微栓子主要来源于颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落，心源性栓子很少，大动脉近端分叉处长期受血流剪切力影响，易使血管内膜损伤并形成粥样硬化斑，斑块内出血、溃疡在血压突然升高时使斑快脱落，阻塞小动脉出现缺血症状，栓子破碎或溶解移向远端时血流恢复，症状消失。脱落的斑块是血管内皮细胞层以上部分，内皮下胶原直接暴露于血流后可吸附血小板及纤维蛋白形成新的微血栓，反复脱落产生TIA症状，抗凝治疗可显著减少TIA复发。 病因及发病机制 脑血管痉挛学说认为，脑动脉硬化症狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，钙拮抗剂治疗TIA有效支持此学说。此外，血液成分改变，如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症、高凝状态和镰状细胞贫血，低血压和心律失常所致血流动力学改变，脑外盗血综合征和颈椎病导致椎动脉受压等均可引起TIA。  临床表现 TIA多发于中老年人（50-70岁），男性较多。发病突然，迅速出现局限性神经功能缺失症状体征，数分钟达到高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。 1、颈内动脉系统TIA 通常持续时间短，发作频率少，较多进展为脑梗死。 （1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部瘫痪，为大脑中动脉供血区或大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现。 （2）特征性症状： ①眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫； ②主侧半球受累出现失语症，为大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。 （3）可能出现的症状： ①对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中-后动脉皮质支分水岭区缺血； ②对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质支分水岭区使顶-枕-颞交界区受累所致。 2、椎-基底动脉系统TIA ：持续时间长，发作频繁多，进展至脑梗死机会少。 （1）常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣，少数伴耳鸣。 （2）特征性症状： ①跌倒发作（drop attack）：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起； ②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常； ③双眼视力障碍。 （3）可能出现的症状： ①急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍； ②小脑性共济失调； ③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小； ④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍； ⑤眼外肌麻痹及复视； ⑥交叉性瘫痪。 辅助检查 1、血常规及生化检查是必要的。EEG、CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间＞20min）在MRI弥散加权（DWI）可显示片状缺血灶。数字减影血管造影（DSA）可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。 2、彩色经颅多普勒（TCD）脑血流检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑，发作频繁的TIA病人可行微栓子监测。单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可发现局部脑灌流量减少程度及缺血部位，正电子发射断层扫描（PET）可显示局灶性代谢障碍。 诊断及鉴别诊断 1、诊断：绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，临床诊断主要依靠病史，症状典型者诊断不难。TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当治疗会有裨益。 应注意TIA临床诊断扩大化倾向，TIA最常见表现是运动障碍，如患者仅表现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作，诊断须慎重。某些常见症状如麻木、头昏等并非TIA；意识丧失不伴后循环（椎-基底动脉）障碍的其他体征、强直性/或阵挛性发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点等不属于TIA特征性症状。 2、鉴别诊断 （1）可逆性缺血性神经功能缺损（