宫颈糜烂[精选].doc

宫颈糜烂”———一个不恰当的术语薛凤霞 　　宫颈糜烂是妇科临床工作中最常用的诊断术语,以往一直被认为是慢性宫颈炎最常见的病理类型,甚至有人认为它是宫颈癌发病的高危因素,作为癌前病变去处理。近年来随着对宫颈糜烂发生机制的认识,阴道镜诊断技术的发展,以及对宫颈癌发生机制的进一步明确,宫颈糜烂这一临床应用150多年历史的术语不再恰当,它既不是慢性宫颈炎的代名词,也不是宫颈癌的直接高危因素。一、宫颈糜烂的历史沿革宫颈糜烂这一术语最初在1850年由Bennett开始使用,随后1878年由Ruge以及Veit采用。Ruge认为有关宫颈糜烂的发病机制是阴道的碱性环境破坏了宫颈复层鳞状上皮,在阴道致病菌的作用下使其脱落,糜烂面由基底的柱状或立方形细胞覆盖。Meyer于20世纪初期(1910年)提出宫颈糜烂的形成是在颈管内膜炎时,柱状上皮向外伸展到阴道部,使鳞状上皮脱落,形成糜烂。此时糜烂面很快由柱状上皮覆盖,称为Ⅰ期糜烂愈合。当炎症缩退时,复层鳞状上皮再度恢复,将柱状上皮推回至宫颈外口,称为Ⅱ期愈合。然而在临床上很少见到上皮脱落的真性溃疡阶段。后来Hamperl等[1]将宫颈上皮刮除,但结果为覆盖创面的是鳞状上皮而不是柱状上皮。尽管如此,有类似宫颈糜烂的形成,早期比较公认的是Meyer的观点。美国著名的妇产科及病理学家Novak在1956年编著的第3版妇产科病理学中,介绍了Ruge以及Meyer的观点,并同意Meyer的观点[2]。这些观点也逐渐被我国妇产科工作者熟悉和接受。从解放初期至20世纪80年代我国妇产科专著及教材在描述宫颈糜烂的发生机制时采纳了以上两种观点[3~5]。20世纪90年代对宫颈糜烂更强调被覆的柱状上皮抵抗力弱,容易发生感染,仍将其归为慢性宫颈炎的最常见病理类型[6],此种情况一直沿用至今。虽然在本世纪初出版的妇产科学教科书中曾提到宫颈糜烂不是一个恰当的诊断术语,是否与国际接轨,改为宫颈柱状上皮异位(cervicalcolumnarectopy),当时考虑到宫颈糜烂已在我国应用多年,废弃这一术语需有逐渐接受认可的过程,所以仍沿用了宫颈糜烂这一术语及内容[7,8]。二、宫颈糜烂发生机制的近代观宫颈糜烂的形成是因卵巢分泌的雌激素使鳞柱交界外移至宫颈阴道部所致[9]。虽然很早就认识到鳞柱交界可随雌激素的变化而移动。如雌激素可引起新生儿宫颈柱状上皮外移,称为先天性宫颈糜烂;妊娠期、以及口服避孕药可致鳞柱交界外移,称为生理性宫颈糜烂;绝经后随雌激素水平下降,鳞柱交界又退回宫颈管。对生育年龄妇女鳞柱交界外移的认识得益于阴道镜以及病理学的发展。青春期后,卵巢分泌的雌激素增加,刺激柱状上皮增生使原始鳞柱交界外移至宫颈阴道部。在阴道低PH作用下,柱状上皮下的储备细胞开始向鳞状上皮化生,化生由鳞柱交界内侧开始,向宫颈外口方向进行。新化生的鳞状上皮与柱状上皮间形成了新的鳞柱交界(也称生理性或活动性鳞柱交界)。原始鳞柱交界(外侧)与新形成的鳞柱交界之间的区域称为转化区(transformationzone)。在储备细胞向鳞状上皮化生过程中,最初化生的鳞状上皮细胞是不成熟的;随着化生的继续,可逐渐分化为成熟的鳞状上皮,化生的鳞状上皮与正常鳞状上皮无法区别。转化区中不成熟化生的鳞状上皮以及内侧未化生的单层柱状上皮均由于上皮菲薄,其下方间质中的血管透出,呈现肉眼所见的红色,也即过去所称的“宫颈糜烂”。随着阴道镜及病理学的发展,逐渐认识到:①临床所称的“宫颈糜烂”,其表面由柱状上皮及不成熟化生的鳞状上皮覆盖,而非病理学中上皮脱落的真性糜烂;②“宫颈糜烂”在阴道镜下为正常的阴道镜图像之一,即鳞柱交界外移形成的宽大转化区及内侧的柱状上皮;③组织学上发现宫颈间质中仅存在散在的淋巴细胞,可作为免疫细胞存在,并不能作为慢性宫颈炎症的诊断[10]。基于以上认识,妇科、 阴道镜及病理学家意见趋向统一,认为宫颈糜烂不再是一个恰当术语,也不代表慢性宫颈炎症。国外妇产科专著、教科书以及杂志发表的文章于上个世纪80年代陆续取消了“宫颈糜烂”这一术语,而将柱状上皮外移所致,肉眼呈现糜烂样改变者称为宫颈柱状上皮外移(cervicalectopy,cer-vicalcolumnarectopy),有人翻译为宫颈柱状上皮异位。早在1954年,Hinselmann在首次提出的阴道镜术语中提到正常阴道镜图像包括原始黏膜(相当于现代术语中的鳞状上皮)、柱状上皮异位(co-lumnarectopy)以及正常转化区[11]。目前,阴道镜及病理学中宫颈糜烂这一术语仍然存在,但此时的糜烂是指由于各种原因导致的上皮脱落的真性糜烂,如单纯疱