ST段抬高MI和非ST段抬高MI治疗__培训课件.pptVIP

急性冠脉综合征治疗 ST段抬高型MI和非ST段抬高型MI治疗 溶栓治疗 1 对于发病时间在12-24h内患者仍有明显的胸痛症状，或此期间ST段抬高有动态改变者（即抬高的ST段曾有时间的恢复）仍可考虑溶栓治疗 2 溶栓药物，尿激酶，链激酶，重组链激酶和组织型纤溶酶原激活剂，以及重组组织型纤溶酶原激活剂，葡激酶 3 溶栓治疗期间的辅助抗凝治疗：尿激酶和链激酶为非选择性的溶栓剂，对全身纤维蛋白原降解极为明显，溶栓期间常测定不到血浆纤维蛋白原含量。故在溶栓治疗后短时间内（6-12h之内）不存在再次血栓形成的可能， 对于上述溶栓治疗有效即血管再通的AMI患者，可于溶栓治疗6-12h后开始给予低分子肝素皮下注射，以预防再次血栓形成。对于溶栓治疗失败的AMI患者，辅助抗凝治疗则无明显益处。rT-PA和葡激酶为选择性溶栓剂，溶栓期间该药对全身纤维蛋白原降解作用较弱，故溶栓使血管再通后仍有再次血栓形成的可能，因次在溶栓治疗前后均应给充分肝素治疗。溶栓前先给予5000U肝素冲击，然后1000U/h肝素持续静滴24-48h，已出血时间延长2倍为基准，调整静滴肝素剂量 抗血小板治疗 1 环氧化酶抑制剂：阿司匹林 1）冠心病患者作为长期预防性用药采用小剂量50-150mg/d 2）小剂量的优点可减少不良反应外，更重要的是能最大的保持血管合成PGI2能力增加抗栓，缺点是延迟达到抑制TXA2生成的稳定状态。因此对已有明确血栓形成倾向患者如ACS，应先给较大剂量300mg/d，迅速抑制血小板激活状态，3-5天后小剂量维持治疗75-100mg/d 3）冠心病患者服用阿司匹林最高剂量300mg/d，超过此剂量未增加疗效，反而增加副反应。最低剂量不低于50mg/d 2 ADP受体拮抗剂：噻氯匹定和氯吡格雷 噻氯匹定起效慢，副作用多，已被氯吡格雷取代。应早期给予氯吡格雷负荷剂量300mg，若采用早期介入治疗方案，可给600负荷，以后75mg/d维持；而对非ST段抬高ACS不论是否介入治疗，小剂量 阿司匹林和氯吡格雷联合常规治疗，至少联合应用12月。对于置入药物支架患者这种联合治疗更长。 3 血小板糖蛋白IIb/IIIa(GP IIb/IIIa)受体拮抗剂：阿昔单抗，替罗非班，依替巴肽。 阿昔单抗为vi制剂，多用于冠脉介入治疗之前，特别是急诊介入治疗之前，使用方法是先给冲击量0.125ml/kg，然后以总量7.5ml维持静滴24h。以上3种均适用于ACS患者急诊PCI（首选阿西单抗），可明显降低急性和亚急性血栓形成发生率；如果在PCI前6h用效果更好。 若未PCI，可用于高危患者，尤其是心肌标志物增高，或尽管药物治疗症状仍持续患者。该药应持续用24-36h。不推荐与溶栓药常规联合用 3）环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫。由于其抑制血小板作用与剂量有关，口服400mg/d以上，临床有明显的抗血小板聚集作用，低于此剂量作用不强，与阿司匹林合用有协同作用 抗凝治疗 1 除非有禁忌证（活动性出血或已用链激酶或复合纤溶酶链激酶），所有患者在抗血小板治疗基础上抗凝。药物普通肝素UFH，低分子肝素LMWH，磺达肝葵钠和比伐卢定。紧急介入治疗者，立即使用UFH，LMWH或比伐卢定，保守治疗出血风险高，选磺达肝葵钠 2 直接抗凝血酶药 接受介入治疗非ST段抬高ACS患者，直接抗凝药比伐卢定比UFH/LMWH和GP IIb/IIIa拮抗剂效应相当，缺乏远期研究 抗心肌缺血治疗 1 硝酸酯类：常用硝酸甘油，硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯。硝酸甘油分片剂和针剂，前者心绞痛发作含服，后者预防心绞痛发作。对ST段抬高AMI，硝酸甘油静滴不作为常规治疗，主要用于持续性严重胸痛伴有高血压和反复缺血发作患者，下壁MI特别是合并右室MI伴低血压时硝酸甘油静滴注是禁忌的，对非ST段抬高ACS硝酸甘油静滴可作为常规治疗。 2 镇痛剂 硝酸酯类不能迅速缓解，立即给予吗啡。使用哌替啶注意呼吸功能抑制。给予吗啡后出现低血压，可仰卧或静脉滴注生理盐水维持血压，很少需用升压药。如出现呼吸抑制，用纳洛酮。有使用吗啡禁忌低血压和过敏史可选用哌替啶。 3 β受体阻滞剂，美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔，在选择性阻断β受体程度上，比索洛尔选择性最强，其次是阿替洛尔，美托洛尔 选择性较弱。主要用于治疗冠心病劳力心绞痛和高血压患者，开始从小剂量用起，个体化，调整患者静息心率50-60次/分。禁忌证为严重窦性心动过缓，病态窦房结综合征，AV传导阻滞，明显低血压及慢性梗阻性肺疾患和支气管哮喘。 β阻滞剂在ACS治疗中的作用已被充分肯定，UA可明显改善患者症状，减少心肌缺血和AMI发生率，AMI可减少MI面积，降低AMI急性期病死率，故对于AMI目前推荐早期使用（发病24h之内），除非患者合并中重度左HF或AV阻滞，凡无β阻滞剂禁忌