心律失常的发生机制__培训课件.ppt

四、传导改变引起的心律失常 2. 分类 2.2 单纯传导失常 2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。 ①递减传导 ②不均匀传导（传导速度不一致） ③隐匿性传导（常发生于AVN区） 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞 产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。 四、传导改变引起的心律失常 2. 分类 2.2 单纯传导失常 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞 ①第一度房室传导阻滞（I°AVB） 特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。 P－R间期超过正常最高限度（正常P－R间期的长短与心率、年龄有关），一般＞0.20秒。 四、传导改变引起的心律失常 2. 分类 2.2 单纯传导失常 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞 ②第二度房室传导阻滞（II°AVB） 特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋 II°AVB 一型—莫氏I型 AVN阻滞。P－R间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，P－R间期缩短，继之又延长，周而复始。 四、传导改变引起的心律失常 2. 分类 2.2 单纯传导失常 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞 ②第二度房室传导阻滞（II°AVB） 特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋 II°AVB 二型—莫氏II型 结下阻滞。规律的窦性P－P中，突然有一长间歇与短P－P成倍数关系。 四、传导改变引起的心律失常 2. 分类 2.2 单纯传导失常 2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞 ①第三度房室传导阻滞（III°AVB） 特征：心房冲动均不能传至心室，P波和R波无固定关系，并有各自频率 1、P－P间期相等，R－R间期相等2、P与R无固定时间关系（P－R间期不等）3、心房率快于心室率4、QRS正常，表示心室起搏　点在交界区；QRS增宽变形　，表示起搏点在心室。 四、传导改变引起的心律失常 3. 单向阻滞与折返 3.1 单向阻滞 定义： 冲动可向一个方向传导，但向另一方向传导受阻，在钠泵活性降低 或局部缺血造成膜电位下降，冲动传导这些散在缺血灶或病灶时，冲动 传导减慢，当传导速度过小时，冲动 不能向前扩布，形成单向阻滞。 机制： ①不对称损伤，膜电位高低不一； ②不同步性复极，造成膜电位不匀称。 病理学意义： 单向阻滞是形成折返激动、 行心律和反复心律等的基础。 冲动折返示意图 四、传导改变引起的心律失常 3. 单向阻滞与折返 3.2 折返 兴奋冲动通道单向阻滞区后，逆传到兴奋起始部位时，该处不应期已经过去，可以再次产生兴奋（折返激动）。从原先兴奋到再次兴奋的传导途径称为折返环路。这种环路属于功能性折返环路，另一种为解剖性环行通路，心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。 3.2.1 产生折返条件 ①单向阻滞或不应期参差不齐；②不应期短；传导速度慢； ③传导速度慢； ④传导途径长。 后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间，导致 兴奋在环路内折返。 四、传导改变引起的心律失常 3.2.2 折返的分类 按性状分： ①规律性折返：折返环路相对稳定，可形成房、室期前兴奋和心动过速 ②散乱性折返：兴奋在不断变化其折返部位和范围，由于细胞群间兴奋得电异常造成，参与心房纤颤的形成。 按部位分： ①浦肯野纤维：心室肌折返； ②在SAN附近的心房肌，围绕腔静脉而形成环形的心房肌，可形成心房纤颤与心房扑动的折返激动； ③房室结兴奋折返：折返环路时心房-AVN-心房； ④房室旁路折返：环路是心房-AVN-心室-房室旁路-心房心室内束支折返； ⑤三层心肌之间折返：由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心肌的APD，M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞，激动可在三层心肌之间折返。 四、传导改变引起的心律失常 3.2.3 消除方法 ①取消单向阻滞，同步复极； ②延长不应期 普鲁卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻断剂可延长不应期，同时抑制K+外流； ③加快传导速度 利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速度； ④缩短传到路径 如二尖瓣狭窄矫正。 四、传导改变引起的心律失常 3.3 二相折返 80年代以来，人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏