慢性酒精中毒的神经系统损害__培训课件.ppt

慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于 饮用高度白酒半年以上，每天酒量＞250ml 者。其中大脑损害者居首位，继发小脑变性者次之，周围神经损害发生率较低。 治 疗 治疗原则： 包括绝对戒酒，改善营养，补充大量 B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。 Wernicke脑病和Korsakoff综合征： 应早期大量使用维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素；大多数病人不治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。 脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗： 除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。 酒精性痴呆： 在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗等。 酒精性脑萎缩： 可给予B族维生素，脑代谢活化剂如脑活素、胞二磷胆碱、细胞色素C、 ATP、谷氨酸、γ-氨酪酸、脑复新、脑复康等，以及高压氧治疗。 其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。 Nixon Hippocampus K. Alcohol and adult neurogenesis: roles in neurodegeneration and recovery in chronic alcoholism. N Engl J Med , 2006; 16: 287-95. Pandey SC, Ugale R, Zhang H, Tang L, PrakashJ A. Brain chromatin remodeling: a novel mechanism of alcoholism. N Engl J Med 2008; 28: 3729-37. 陈海, 刘凌玲. 慢性酒精中毒对神经系统损害的临床观察与治疗. 中华医学实践杂志.2007;6(6). 慢性酒精中毒的神经系统损害 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加 发病机制 酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。 长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。 酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。 酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆 因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范性脱髓鞘所致。 慢性酒精中毒的神经系统损害 1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy) 2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫 6.酒精中毒性肌病 7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)： 8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami) 9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia) 1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy) 为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。 其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。 本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。 病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。 通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。 病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。 检查可见有四肢末端深