神经生理__培训课件.ppt

Posture Motor Control By Nervous System * * 人和动物的各种躯体运动，都是在神经系统的控制下进行的。神经系统对各种姿势和随意运动的调节，都是复杂的反射活动。骨骼肌一旦失去神经系统的调节，就会发生麻痹。 然而，躯体运动的神经调节机制极为复杂，迄今不完全清楚。有些机制不得不借助于对某些临床疾病的观察与分析来加以讨论。 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，产生反射性的收缩反应称为牵张反射。 类型：腱反射（位相性牵张反射） ---- 指快速牵拉肌肉时产生的收缩反应。 肌紧张（紧张性牵张反射）---- 指缓慢牵拉所引起的牵张反射。 * 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，产生反射性的收缩反应称为牵张反射。 类型：腱反射（位相性牵张反射） ---- 指快速牵拉肌肉时产生的收缩反应。 肌紧张（紧张性牵张反射）---- 指缓慢牵拉所引起的牵张反射。 * 上臂的肱二头肌、喙肱肌和肱肌三者都是屈肌。 屈曲关节时，变成绷紧的肌肉束，是屈肌。 没有变成绷紧的肌肉束，是伸肌。 * 病理反射：是指在锥体束受损时，大脑失去对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。 戈登(Gordon)征：评估者用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同巴宾斯基征。 * * 竖脊肌的解剖 部位：脊柱两侧，由棘肌、最长肌和髂肋肌三部分组成 (1).脑干网状结构 ①抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)； ②加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区 * 在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。 * 参与运动的设计和程序编制。 * 舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。 黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。 * 舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。 * 运动区有以下的功能特征: (1)对躯体运动的支配呈交叉性; (2)功能定位精确,其支配部位是身体的倒影; (3)运动愈精细的肌肉,其皮质代表区愈大; (4)电刺激使个别肌肉收缩,不发生肌群的协同性收缩运动. * （皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配） * * * 抽动症又称抽动障碍、多发性抽动症、抽动秽语综合征。 抽动症的原因：中枢神经递质失衡：主要是基底节纹状体多巴胶能活动过度或多巴胺受体超敏感。 多动症是一种常见的儿童行为异常问题，又称儿童多动综合征、轻微脑功能障碍综合征或注意缺陷多动障碍。 当多巴胺风起云涌的时候，我们狂热地爱与被爱着，尽情享受爱的甜蜜；当多巴胺风平浪静的时候，我们坦然处之，仍然为爱奉献与努力，不离不弃 老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD） * * * * * * * 抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高（超敏）的假说； * * 反射 * * * * * 婴儿初生下来受冷空气的刺激就哭；针刺其手，手会缩回；奶头放进嘴里就会吸吮等都属于非条件反射 膝跳反射、眨眼反射、缩手反射、婴儿的吮吸、排尿反射 * 条件反射原因造成，因为我们上厕所的时候大都会有冲水的声音或上水的声音，尤其在公厕，而且还有自己小便的水声，长期以来就形成条件反射，听到水声神经就兴奋，另排尿感官有反应导致一听水声就想尿尿 还有如一朝被蛇咬三年怕井绳（儿童不会） * * * * * * * 精细触觉(辨别两点距离和感受物体表面性状的辨别觉) 脊髓半侧损伤综合症(Brown-Sequards Symdrome)：表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失　 丘觉是自身蕴含意思并能发