运动障碍性疾病常见症状__培训课件.ppt

六、抽动 抽动与其他多动症状鉴别 抽动：1.具有可被意志暂时抑制，有异常感觉体验或抽动冲动预兆，常被患者当作“主动”运动的特点。2.症状表现多变，症状轻重起伏不定，在睡眠时可存在也是其特征。 需要注意的是可被意志控制并不只限于抽动，部分其他不自主运动（如口面部迟发性运动障碍、药物引起的运动障碍、舞蹈症） 六、抽动 简单运动性抽动可能与肌阵挛的快速肌肉抽动混淆，但简单运动性抽动常伴有复杂运动性抽动或有肌张力障碍样抽动表现，好发部位相对局限（头面、颈、肩），动作幅度和力量变化大。 七、肌张力障碍 肌张力障碍（dystonia）是一种以持续肌收缩异常引起扭转、重复动作或姿势异常为特征的异常不自主运动，通常在慢相运动之上叠加有快相运动 肌张力障碍可分为原发性和继发性，两者均可以家族性或散发性的形式出现。 七、肌张力障碍 肌张力障碍可涉及身体各个部位.分为： (1)局灶性，如眼睑痉挛和痉挛性斜颈； (2)节段性（指涉及两个或两个以上相邻部位），如Meige综合征； (3)多灶性（指涉及两个或两个以上非相邻部位）； (4)偏侧肌张力障碍； (5)全面性（肢体、躯干、头颈均受累）。 七、肌张力障碍 肌张力障碍可以在静止时出现，也可在随意运动时出现。静止性肌张力障碍在运动时可加重。 原发性扭转痉挛开始时在特定运动动作时出现，常表现为行走时足部肌张力障碍，随着病情的发展，受累肢体作其他运动动作时也可出现，并波及到其他部位，最终发展为静止性肌张力障碍。任何静止性肌张力障碍均可能是运动性肌张力障碍较严重的表现形式。 运动性肌张力障碍可以即只在某种特定动作时出现，如书写痉挛（writer’s cramp）、音乐家痉挛(musician cramp)等。病情进展后，非特异动作也可诱发。 七、肌张力障碍 肌张力障碍常因紧张、疲劳、情绪波动而加重，休息及睡眠可使其缓解。 一个有趣的现象是感觉刺激（如触觉、本体觉）可使其减轻.例如将手放在下颌或面部可使痉挛性斜颈缓解，触摸眼周围皮肤可使眼睑痉挛减轻。 这一现象是肌张力障碍特有的，对诊断有一定帮助。 七、肌张力障碍 多数患者的肌张力障碍在一天之中无轻重变化，少数有波动，表现为症状在傍晚出现或加重。 L-dopa反应性肌张力障碍,儿童期发病，常染色体显性遗传，可伴有帕金森综合征和腱反射亢进，对L-dopa非常敏感，是原发性扭转痉挛的一种变异型。 七、肌张力障碍 肌张力障碍的发病年龄对预后非常重要:幼年发病者易发展为全面性，而成年期发病者常为局灶性。 原发性肌张力障碍唯一表现是肌张力障碍，但并非所有孤立的肌张力障碍都是原发性的。大约30%的肌张力障碍为症状性。 七、肌张力障碍 继发性肌张力障碍:起病时即为静止性肌张力障碍,较早出现持续的姿势异常,语言功能早期受累,起病突然,进展迅速,偏侧肌张力障碍。 继发性肌张力障碍;伴有其他神经系统症状、体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩、感觉症状等。 继发性肌张力障碍通常对药物治疗反应不佳，唯有Wilson病例外。 七、肌张力障碍 急性肌张力障碍反应见于使用D2型多巴胺受体阻断剂的患者，以青少年多见，表现为服药后数分钟至数小时出现头颈扭转或倾斜、眼睑痉挛、眼球歪斜等肌张力障碍症状。 七、肌张力障碍 精神因素引起的心因性肌张力障碍特点是可伴有假性肌无力及感觉症状，不受运动动作的影响，也不受感觉性刺激的影响，在不同环境下症状表现不一，心理治疗有效。 八、肌阵挛 肌阵挛（myoclonus）是一种以肌肉急促跳动收缩为主要表现的异常不自主动作。 肌阵挛可以象震颤一样有节律性，也可以象舞蹈动作一样散乱而不规则。 几乎所有肌阵挛都是中枢神经系统病变引起的。 八、肌阵挛 根据诱发因素可分为自发性、运动性及反射性肌阵挛； 根据分布特征可分为局灶性、节段性、多灶性和全面性肌阵挛； 根据神经生理机制可分为皮质性、皮质下性和脊髓性肌阵挛，也可分为痫性和非痫性肌阵挛; 根据病因可分为生理性、原发性、继发性肌阵挛。 八、肌阵挛 自发性肌阵挛（spontaneous myoclonus） 可以是局灶性、多灶性或全面性，有多种表现形式。它可以突然发生或与某种特异运动碰巧同时发生，有时只是零散地出现（如正常人夜间肌阵挛、清晨肌阵挛癫痫），有时几乎可持续存在（如代谢性脑病、Creutzfeldt-Jakob病）。 八、肌阵挛 运动性肌阵挛（action myoclonus） 在主动肌收缩时出现，包括维持姿势时的肌收缩。 运动性肌阵挛可以是局灶性或节段性，但以多灶性或全面性多见。 引起这种肌阵挛的异常神经放电发生部位可能与控制正常运动的神经结构相同，因此它对正常粗大随意运动的影响要比其他类型的运动症状要大得多。 八、肌阵挛 反射性肌阵挛（reflex myoclonus） 指各种感