#糖尿病酮症酸中毒1.ppt

高脂血症 DKA时有10%的患者出现高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。7%的高TG血症发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。 急性胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。 急性心梗 医源性疾病 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，及时补充葡萄糖。 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：氯的丢失少于钠丢失；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。 医源性疾病 脑水肿：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。 肾功能不全：如患者经过大量补液、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。 DKA治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血糖及电解质正常。 Thank You for Attention 糖尿病酮症酸中毒 济宁市第一人民医院 急诊危重病监护治疗中心 刘云海 2012. 04 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏和/或胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合征。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现，是糖尿病的急性并发症之一。 DKA诱发因素 1、 感染 2、应激 3、妊娠或分娩 4、降糖药物剂量不足或中断 5、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 6、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意：有时可无明显诱因！ DKA流行病学 DKA是1型糖尿病突出并发症，也见于2型糖尿病的应急状态，是急诊上最常见、最重要、若及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。 男、女患病之比为1﹕12。 DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约5 % ～15%；死亡率随增龄而增加。 死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 DKA发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 血磷 2，3－二磷酸甘油 携氧系统功能异常 恶心、呕吐 DKA临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重 下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。 呼吸系统症状：早期深而快的呼吸，烂 苹果气味。 当pH7.0时，发生呼吸中枢抑制，呼吸浅慢。 神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有 不同程度的意识障碍，昏迷者10%。 脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5% -10% ，尿量减少，皮 肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，