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胰岛素调整剂量 ? ? ? ? 血糖 15mmol/L (270 mg/dL), 酮体阳性 常量胰岛素 加 给全天胰岛素(短效或速效总量的10 -20%。短效胰岛素每2-4小时给一 次,速效每1-2小时给一次) 每 1-2 小时检测血糖 例: 血糖 20 mmol (360 mg/dL) 常量胰岛素 ? 速效 =10 + 8 + 12 ? NPH = 22 ? 总量 = 52单位/天 给予 20% ~10 单位速效胰岛素 每1到4小时给予额外剂量直到血糖 12mmol/L (216mg/dL) , 酮体降低 (尿酮或血酮 1.0mmol/L) 疾病期间和胰岛素泵治疗 ? 速效胰岛素; 禁止长效制剂 ? 如果出现胰岛素泵问题, 3小时内 不用胰岛素 ? 病情迅速加重 ? 需要建立新的输液通道和胰岛素笔 ? 需随时监测酮体 胰岛素泵治疗 ? ? ? ? 提高基础量 (25%~100%) 了解一单位胰岛素对血糖的影响 为纠正酮症,胰岛素剂量应翻倍 每1小时检查一次,此后每1–2小时检 测一次 ? 如果无好转,应怀疑导管针置入部位有 异常问题 ? 使用胰岛素笔 ? 重新置入导管 饮食耐受 胰岛素必须使用但可减量 例如: 血糖 10-12 mmol/L (180-216 mg/dL) ? 每小时约150 ml 加糖流食用以水化供能 和避免低血糖 ? 如果发烧, 每小时需增加 150 ml 低热 量流食用以重新水化反应 * 糖尿病酮症酸中毒和高渗性 高血糖状态 ? ? ? ? 胰岛素绝对或相对不足 体内胰岛素拮抗激素升高 脂肪和肌肉消耗 生化异常三联症 – 高血糖 – 酮症酸中毒 – 代谢性酸中毒 什么是糖尿病酮症酸中毒(DKA)? 高血糖,酮血症,酸中毒和脱水 DKA的发生 ? 差异大 ? 主要死于脑水肿 ? 常见于1型糖尿病 ? 反复发作 ? 可以发生在2型糖尿病 Kitabchi et al 2001, Joslin 2005 10% 突发性心脏病, 卒中, 胰腺炎 20-38% 感染 33% 胰岛素停用或坚持不好 10-20% 急性疾病 5-40% 新发病的糖尿病 发生率 DKA – 原因或诱因 Booth 2001, Joslin 2005 葡萄糖摄取 甘油三酯 脂肪动员 和分解 血游离脂肪 酸 酮体生成 酮血症 酮尿 糖异生 电解质消耗 脱水性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素不足 高血糖 糖尿 渗透性利尿 大量水分从尿丢失 Adapted from Davidson 2001 酮体 ? 热卡不足时可作为供能物质 ? 空腹或长时间运动会导致生理性酮症 ? 胰岛素不足 ?脂肪分解和酮体生成 ? 酸中毒 – β-羟丁酸 – 乙酰乙酸 – 丙酮 ? β-羟丁酸——是主要的酮体,而试纸 或酮体片剂不能测出 ? 酮症酸中毒时尿酮体可以阴性 ? 血酮化验可以早期诊断酮症酸中毒 酮体 DKA的早期临床症状和体征 ? 多尿 ? 烦渴 ? 多食 ? 疲乏 ? 肌肉痉挛 ? 面色潮红 DKA的晚期临床症状和体征 ? 体重下降 ? 恶心呕吐 ? 腹痛 ? 脱水 ?丙酮味呼吸 ? 低血压 ? 休克 ? 意识障碍 ? 昏迷 DKA – 检查 快速诊断 ? 毛细血管血糖,尿糖和尿酮体 紧急评估和治疗 ? 血糖 ? 血气分析 ? 电解质,尿素,肌酐 ? 白细胞计数 辅助检查 ? 心脏监护 ? 血培养,尿培养 ? 胸片检查 pH 7.30, HCO3 15 (轻度) pH 7.00, HCO3 10 (重度) 血气分析 10 轻度 12 中度或重度 阴离子间隙 低/正常 Na+ 和 Cl- 低/正常/高 K+ (常常误导) 低 HCO3 (正常 23-31) 电解质 增高 – 高血糖 尿素/肌酐,脱水 渗透压 尿酮: 中度到重度 血酮: 3mmol/L 酮体 14mmol/L (252mg/dL) 血糖 DKA – 实验室检查 复苏和见尿排出后补钾是至关重要的 钾 1. 输注大剂量生理盐水纠正休克 2. 再水化速度取决于临床症状, 年龄和肾功能 治疗起始用生理盐水进行复苏和再水化 当血糖浓度在 14 mmol/L (252mg/dL)左右时 用葡萄糖或生理盐水治疗 在48小时内稳定地达到水化 3. 考虑鼻胃管 再水化 DKA – 治疗 Kitabchi et al 1976 BG,BP,尿量,意识状态 最初每2h查一次血气分析和电解质 监测 静脉输入: 在复苏后, 补充生理盐水 和血糖下 降后,静脉输注胰
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