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骨性关节炎(os疾病名称teoarthritis,OA)是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。又称增生性膝关节炎、老年性膝关节炎。 　　临床上以中老年发病最常见，女性多于男性。病理特点为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质变密（硬化），边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。 通过初步的流行病学调查，我国人群中膝关节的骨性关节炎患病率为9.56%。60岁以上者达78.5%，与西方国家相似，但不如其严重。 　　 发病机制：骨性关节炎是一种慢性关节疾病，它的主要改变是关节软骨面的退行性变和继发性的骨质增生。主要表现是关节疼痛和活动不灵活，X线表现关节间隙变窄，软骨下骨质致密，骨小梁断裂，有硬化和囊性变。关节边缘有唇样增生。后期骨端变形，关节面凹凸不平。关节内软骨剥落，骨质碎裂进入关节，形成关节内游离体。 关节软骨是由1-2mm厚度胶原纤维、糖蛋白、透明质酸酯聚集而成，当水合作用时就起了垫子样作用，以吸收和分散所承受的负重和机械力量。在生理状况下，关节软骨依靠关节周围及热的收缩及软骨下的骨质来完全上述的任务。肌肉的收缩除带动关节活动外，同时起着橡皮带样作用，吸收了大量传来的冲力，保护了关节。当发生意外（如摔跤）时，因为肌肉对此突发的震动不能及时出现保护性反应而使关节负重加重，可致致害关节损伤，因此肌肉对此突突发的震动不能及时出现保护性反映而使关节负重加重，可致关节损伤。此外，肌肉老化、周围神经病变时，肌肉吸收能量的功能也大大的减弱。协助软骨承负重的另一因素是软骨下呈现网状分布的骨质量，其质地虽较软骨应但比骨皮质软，故具有高度弹性，有利于承受压力。关节软骨的变形发生最早，具有特征性病变。软骨基质内糖蛋白丢失时关节表层的软骨软化，在承受压力的部位出现断裂，使软骨表面呈细丝绒状物。以后软骨逐渐片状脱落而使软骨层变薄甚至消失。软骨下的骨质出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生构成X线上的骨硬化和骨骜及骨囊性变。关节滑膜可因软骨和骨质破坏，代谢物脱落如关节腔而呈腔轻度增生性改变，包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润，其程度远不如类风湿关节炎明显。严重的骨性关节炎的关节囊壁有纤维化，周围肌腱亦受损。 临床诊断：本病无特异性的实验室检查，但赖此可进一步与其他疾病鉴别。血沉在大部分患者正常，C反应蛋白不增高，类风湿因子阴性。关节液呈黄色或草黄色，粘度正常，凝固试验正常，其白细胞含量低于2×109/L，糖含量很少低于血糖水平的50%。 　　关节的X线检查有助于本病诊断。受累关节在X线上按病情轻重而出现以下改变：1.关节间隙变狭；2.软骨下骨质硬化；3.关节缘有骨骜形成；4.软骨下骨质出现囊性变，有极少数患者出现船穿凿样骨改变；5.骨变形包括股骨头呈扁平样改变和（或）关节半脱位。应该指出，不少具有上述X线影响变化者并无本病的临床症状。 　骨性关节炎诊断的常用参考要点 　　一.详细的病史询问在骨性关节炎的诊断中占有重要的地位，包括年龄、受累关节的数目、部位、程度，疼痛性质，有无晨僵及与活动的关系等。 　　二.体格检查：包括受累关节局部压痛，有无关节肿胀，大关节有无磨擦感，关节有无畸形、活动受限甚至关节半脱位等。下蹲痛则表明髌股关节受累，手扶髌骨伸屈膝关节时，可以感到髌骨下有磨擦音。 　　三.影像学检查：有助于骨性关节炎诊断治疗的影像学检查包括超声、X线、磁共振成像、关节镜检查等，其中关节镜检查是骨性关节炎诊断的金标准，可以直接观察关节软骨的肿胀、磨损情况，明确半月板的破裂部位及退变程度，以及滑膜增生程度等。但关节镜不能显示软骨深层改变及软骨下骨质改变情况，同时关节检查属于有创检查为其缺点。X线平片无法反应软骨早期的病变，而随病程进展，在中晚期X片可表现为关节间隙狭窄、软骨下骨囊性变，关节边缘骨赘形成等，晚期可出现关节游离体甚至关节半脱位等。如下蹲痛则加拍髌骨轴位像，可发现髌外倾或半脱位。MRI可显示早期关节软骨退变、软骨下骨硬化、小的囊性变、膝关节交叉韧带松弛变细、半月板变性、撕裂及滑囊病变、关节腔积液等病变情况，对诊断和治疗具有较大的指导作用，但价格昂贵为其缺点。 　　四.血清学检测：临床应用较为广泛的C-反应蛋白是监测病情活动的良好指标。随着对OA发病机制研究的不断深入，近年来相继发现了一些很有前途的病情活动标记物。 治疗措施： 药物治疗：1.氨基葡萄糖：为构成关节软骨基质中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的单糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成GS，但在骨关节炎者的软骨细胞内GS合成受阻或不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及破坏。氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，促使软骨细胞合成具有正常结构的蛋白多糖，并抑制损伤组织和软骨的酶(如胶原酶、磷脂酶A2)的产生，减少软骨细胞的