#重症颅脑外伤病例讨论.ppt

心脏功能的评估 体力劳动者，发病前能正常工作 既往病史不详，可能有高血压、糖尿病 心电监测：房颤 缺乏其他客观依据 估计患者发病前心功能分级Ⅰ-II级 肾功能不全的原因 糖尿病（40%）√ 高血压（27%）√ 慢性肾小球肾炎（13%） 囊性肾病（3.5%） 间质性肾炎（4%） 其他（12%） 肾功能损害分期 病史不详（高血压、糖尿病？） 血肌酐427μmol/L，血尿素氮 19mmol/L，酸中毒 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 该患者低血钾的原因 发病前有无口服利尿剂（抗高血压治疗）？ 高颅压导致呕吐 利尿剂和脱水剂的使用导致多尿引起钾丢失 高糖引起无氧代谢增加，细胞内酸中毒，细胞外钾内流 颅脑损伤后大量儿茶酚胺释放, 产生?2 肾上腺素 能物质, 刺激Na+- K+ATP 酶, 使血钾转入细胞内引起低血钾，该作用是引起低血钾的主要原因 颅脑损伤患者其他电解质的变化 抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）、脑性盐耗综合征（CSWS ）是发生低钠血症的可能因素。 创伤性头部损伤以后镁离子稳态将发生变化，低镁血症会引起心律失常、癫痫发作及神经激惹症。 抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH) 颅脑损伤?ADH分泌增多?水重吸收?尿量??水潴留?血液稀释性低钠 血钠?130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡 诊断： 低血钠 （? 130mmol/L) 高尿钠 ( ? 80mmol/L) 低血渗 ( ? 270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿渗 脑性盐耗综合症(CSMS) ANP异常增高?尿钠排出?出现血浆ANP值与钠平衡呈负相关 临床表现与SIADH相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加, 多出现在珠网膜下腔出血的病人 临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿钠浓度（50mmol/L）三联症 急诊手术的风险 急性特重型颅脑损伤 内环境紊乱 心律失常 肾功能不全 ASA ⅣE 如果病情允许术前还需何种检查 尿常规，尿酮体 眼底检查 糖化血红蛋白 超声心动图 颅内压测定 术前应作何准备 尽快完善必要的检查 术前降颅压处理（甘露醇、钻孔减压） 纠正电解质及酸碱失衡 向科领导及院总值班报危重病例 术中血流动力学监测 血流动力学监测的目的是要使手术不同阶段的心血管变化在适宜的范围内 开颅手术前应当做直接动脉血压监测，监测连续动脉血压变化，指导血管活性药的使用，并随时抽取动脉血做血气分析 放置中心静脉导管或肺动脉导管有利于指导补液 麻醉药物的选择 巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由于苏醒延迟已不再作为首选 依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用要注意对皮质功能的影响 异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降低，脑灌注压降低的作用 苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助用药 麻醉药物的选择 除氯胺酮外，大多数的静脉麻醉药物都有显著的降低颅内压和脑氧耗，只要维持血流动力学稳定，都可以合理选用 所有的吸入麻醉药均有脑血管扩张作用，使用应谨慎（ ﹤ 1.5MAC），当ICP失控或手术野紧张时宜停用或减小吸入麻醉药 肌松药避免选择有组胺释放的药物，琥珀酰胆碱在高血钾的患者禁用 选用对肾功能影响小的药物。 术中气道管理 影响颅脑损伤患者插管的因素 饱胃 颈椎情况不明 出血、气道受损、颅底骨折 容量状况不明 不合作 低氧血症 颅内压升高 术中气道管理 宜气管插管，保持呼吸道通畅 受伤史与进食史不详，肾功能不全和糖尿病患者可能存在胃瘫，应按饱胃病人处理，防止反流和误吸 无困难气道的患者可采用快速诱导，环状软骨加压，合并颈椎骨折及颅底骨折的患者必要时行气管切开 术中避免缺氧及二氧化碳蓄积，防止麻醉过浅、肌松不足引起呛咳，导致颅压升高 术中气道管理 轻度过度通气PaCO2:30-35mmHg，适当的过度通气可以降低颅内压，但长时间高过度通气会使脑血管收缩，受损脑组织的血流量降低导致脑缺血。 目前BTF指南不建议进行预防性高度过度通气，尤其PaCO2＜25mmHg,只在出现急性神经功能恶化或颅内高压危象而对其他治疗措施无效时可以短期内行过度通气来降低颅内压。 如何维持良好的脑血流灌注和氧供 维持足够的循环血量，开颅前既要脱水降低颅内压，又要补充因大量利尿或失血导致的低血容量 开颅前麻醉的目的是维持足够的CPP，维持适当的高血压，防止ICP增高，或降低已增高的ICP，避免脑疝的形成或加重 开颅后，使颅内容物松弛以利于外科手术的进行 颅内成分及其容量调节（压力-容量关系） 脑组织（水肿、肿瘤、血