肺部的病理生理详解.ppt

简单的呼吸系统的生理病理 攀枝花市中心医院ICU：苏荣 上呼吸道——咽喉部 喉头水肿 喉头水肿 症状：喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。 ICU常见病因：各种原因引起的过敏性反应；长期的气管插管后拔出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。 处理方法：糖皮质激素（甲强龙：20-40mg，iv）；肾上腺素1mg加至10ml雾化；全身脱水治疗；气管插管；气切。 声门关闭不全 声门关闭不全 症状：声音嘶哑，甚至无法发声；喝水易呛咳，甚至发生误吸。 ICU常见病因：长期的气管插管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。 处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。 下呼吸道——气道 在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。 呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200 条纤毛，经常进行规则而协同的摆动，向咽部方向摆动时坚挺有力而快速，向相反方向摆动时弯曲柔软而缓慢，这样，纤毛顶部的粘膜层连同粘着的异物颗粒，都朝着咽部推移，然后经口吐出，或被咽下。 呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射 下呼吸道——气道纤毛的运动 咳嗽运动 气道湿化 湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性 气道湿化 肺 重症哮喘 由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾患。 慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。 当哮喘严重发作持续12小时以上仍然不能缓解的称为急性重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。 重症哮喘 重症哮喘 一般入科时已经建立了人工气道。 抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少刺激因素。 呼吸 机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。 呼吸运动过程 肺通气的动力 吸气为负压 吸气肌收缩产生 呼气为正压 平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生 肺通气的阻力 弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关 肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力 非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关 气道阻力 惯性阻力 组织的粘滞力 肺弹性阻力的来源 肺组织本身的弹性阻力（占1/3） 弹性纤维 胶原纤维 肺泡表面张力（占2/3） 胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力与肺容积有关 肺总量的67%，吸气的阻力 肺总量的67%，呼气的阻力 非弹性阻力 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力（占80%~90%） 气道阻力 来源 气体分子间的摩擦力 气体分子与管壁间的摩擦 影响因素 气流速度 气流形式 气道管径 气道阻力的分布 呼吸力学 通气的效率性 死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体。死腔量越大，通气的效率越低。 气体交换 气体交换的原理—扩散：气体分子从压力高处向压力低处发生转移。 影响肺气体交换的因素： 气体交换——通气/血流比（V/Q) 气体交换——氧解离曲线 氧解离与PH的关系 氧解离与体温的关系 * 向前摆动 (1-3) 伸展 与粘液接触 向前运动 回摆 (4-8) 与粘液脱离 与溶胶层一道折回原位 有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。 湿化过度 湿化不足 吸气：主动过程 负压吸气 呼气：被动过程 正压呼气 是指液体表面分子所产生的向内的力 位置 占总阻力的百分比（%） 上呼吸道 50 气管和支气管 30 小气道（半径2mm） 20 呼吸气体 气 道 阻 力 弹 性 阻 力 P总 = 气道阻力×气体流速 + 潮气量/顺应性 + PEEPtot 总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 VE= VA + VD 生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量100-150ml 1、呼吸膜的厚度 2、呼吸膜的面积 3、气体分压差 4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所以正常值为：0.84 有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等 有气无血：肺栓塞、低血压等 气体交换——氧气在血液中的运输 氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放） 血液中的氧含量（CaO2）= PaO2×0.003＋1.