讲义第二章_细胞的基本功能分解.ppt

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明静息电位是钾的平衡电位？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？ 3.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？ 4.试比较局部电位和动作电位的区别。 第四节 肌细胞的收缩功能 一、横纹肌 （一）神经肌肉接头处兴奋的传递 1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。属化学性门控钠通道。 接头间隙 三、酶偶联受体介导 的信号转导 (一)酪氨酸激酶受体 生长因子 与受体酪氨酸激酶结合 细胞内生物效应 膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：具有酪氨酸激酶活性 特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。 受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示 (二) 鸟苷酸环化酶受体 鸟酸苷环化酶受体位于膜外的N端有配体结合位点，膜内侧的C端有鸟酸苷环化酶(GC)结构域,一旦配体与受体结合, 将激活鸟酸苷环化酶(GC) 。 (GC) 使胞质内的GTP环化,生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG) 。PKG（蛋白激酶G）、PKA和PKC一样, 也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。注:激活GC与激活AC不同的是,此过程不需G蛋白参于。 概 述 生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电（bioelectricity）。 特点:很微弱,用mv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。 第三节 细胞的跨膜电变化 实验记录： （甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。 （乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。 （丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。 一、细胞的生物电现象 ●静息电位：（RP）细胞处于相对安静状态时，膜内外存在的电位差。 ●动作电位：(AP)可兴奋细胞受到刺激时，在RP（静息电位）的基础上产生的可扩布的电位变化过程。  2.RP实验现象： （一）静息电位(resting potential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。  2.实验现象： (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。 内[K+]i＞外[K+]o≈30∶1.30倍的浓差推动力促使[K+]外流(产生静息电位的动力) 3.静息电位的产生机制 请大家抓住两点: 主要离子分布： 膜内： 膜外： (2)静息状态下细胞膜对K+离子具有选择性的通透,对其他离子不通透或甚少。(产生静息电位的条件) 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均； ②细胞膜对K+离子具有选择性通透。 [K＋]i顺浓差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 膜内电位↓(负电场)  膜外电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP静息电位 结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP相当于K+的平衡电位（接近，因为有少量Na离子的内流） 证明：1.Nernst公式的计算,非常接近于平衡点为EK。 2.人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变 如： [K+]i↓→RP↓。 3.用四乙胺阻断K通道,RP消失。 4.用膜片钳技术测量,证实是K电流 ln [X+]i [X+]o RT ZF Ex 式中Ex为某离子X+的平衡电位，R为气体常数，T为绝对温度，F为法拉第常数，Z为原子价，[X+]o和[X+]i分别为该离子在膜外侧