3、呼吸衰竭.doc

第17、18次课 课程名称 病理生理学 年级 专业层次 临床本科班 教师 专业技术职务 授课方式 （大、小班） 学时 3.0 授课题目 （章、节） 第十四章 肺功能不全 基本教材或主要参考书 金惠铭 王建枝主编 病理生理学第7版. 人民卫生出版社，2008 教学目的与要求： 掌握：呼吸衰竭的概念；掌握呼吸衰竭的病因和发病机制；掌握呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化、中枢神经系统变化、循环系统的变化。 熟悉：肾功能变化、胃肠道变化；熟悉ARDS致呼衰的发生机制。 了解：病理生理基础的防治原则,了解呼吸衰竭分类。 大体内容与时间安排，教学方法： 1．呼吸功能不全的概念、分类 10′ 2．发病原因及发病机制 　 50′ 3．ARDS 15′ 4．呼吸功能不全对机体的影响 40′ 5．呼吸功能不全的治疗原则 10′ 6．小结 10′ 教学方法用多媒体教学方法，采用图示法、举例法、归纳法、分类法。 教学重点，难点 1．呼吸衰竭的病因和发病机制。 2．ARDS致呼衰的发生机制 3. 呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化 教研室审阅意见： 同意实施。 （教研室主任签名） 20 年 基 本 内 容 第十四章 肺功能不全 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）又称呼吸衰竭（respiratory failure）指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。一般以PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（型）和高碳酸血症型（型）。根据发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭。根据原发病变部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。 第一节 病因和发病机制(Etiology and pathogenesis) 外呼吸包括通气和换气两个基本环节。肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程。各种病因通过肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调等机制，导致呼吸功能不全，最终发生衰竭。 一、肺泡通气不足(Alveolar hypoventilation) 正常成年人在静息状态下，肺通气量约为6L/min，其中死腔气量约占30%，肺泡通气量即有效通气量约为4L/min。有效通气量=（潮气量－死腔气量）×呼吸频率，因此，除死腔气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸活动，增加胸壁与肺的弹性阻力，以及使气道受阻的原因，都可引起肺泡通气不足。 （一）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。 1.呼吸肌活动障碍过量镇静药、麻*醉药、安*眠*药引起的呼吸中枢抑制；中枢或周围神经器质性病变如脑血管意外、脊髓灰质炎等；呼吸肌本身的病变如营养不良所致呼吸肌萎缩、重症肌无力；低钾血症、家族性周期性麻痹所致呼吸肌无力等；均可导致呼吸肌收缩功能障碍，引起限制性通气不足。 2.胸廓和肺的顺应性降低顺应性(compliance)是弹性阻力的倒数,如肺弹性阻力大,肺不容易扩张,即肺顺应性降低;反之,肺顺应性增高。胸廓的弹性阻力主要由胸壁的肌肉组织形成，吸气时胸廓扩大，当吸气至肺活量的75%以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。肺的弹性阻力来自肺的弹力纤维和肺泡的表面张力。胸廓顺应性可因胸廓畸形、胸膜增厚而降低，肺的顺应性则因肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、肺不张等原因而降低。 （二）阻塞性通气不