原因和发病机制.ppt

概 述 肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质 肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍 呼 吸 衰 竭respiratory failure 概 念 (concept) 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 判断标准: PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg) 分类： Ⅰ型 和Ⅱ型 原因和发病机制 肺通气功能障碍 △肺通气障碍的类型与原因 △肺通气不足时的血气变化 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 原因与发病机制小结 成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS) 原因 感染、休克等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼衰的机制 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 主要机能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 ※型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ ◆潮式呼吸 典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ * * Respiratory failure 呼吸衰竭 大气 肺泡 通气 血液 换气 肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体