呼衰.doc-吉林大学课程中心.doc

教 师 教 案 （2008 ~2009 学年第 2 学期） 课程名称: 内科学 授课题目: 呼吸系统疾病（呼吸衰竭） 授课对象: 临床医学七年制2005级 授课教师: 于振香 职 称: 副 教 授 吉林大学第一医院 教 案 课程名称：内科学（呼吸系统疾病） 授课教师 于振香 授课对象 2005级七年制 授课时间 2009-3-10-3、4节 2009-3-11-5、6节 （共计135min） 授课题目 呼吸衰竭 （respiratory failure） 课 型 理论课 使用教具 多媒体 教学目的 1．掌握呼衰的病因、分类及病理生理改变；急性和慢性呼衰的临床表现及处理原则； 2．熟悉缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响;ARDS的概念及诊断标准 教学重点 和难点 重点：呼衰的病因、分类、急性和慢性呼衰的临床表现及处理原则； 难点：呼吸衰竭的发病机制及病理生理改变 参考教材 使用教材：叶任高、陆在英《内科学》第六版 人民卫生出版社 参考教材：1．崔祥璸等《实用肺脏病学》上海科学技术出版社， 1991.12 2．金有豫等《医用药理学基础》第二版 兴界图书出版社 1991.4 教学内容 时间分配及备注 呼吸衰竭（respiratory failure） 概念 通过图表解释正常肺通气和换气过程，从而导出呼衰的定义，强调明确诊断主要靠血气分析 病因 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病 讲述以上病因为什么能引起缺氧和二氧化碳潴留，主要引起哪类呼衰 分类 讲述有几种分类方法，都有哪些特点，常见于哪些疾病 1、按照动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2﹤60mmHg，PaCO2降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2﹤60mmHg，同时伴有PaCO2﹥50mmHg。 2、按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 ： 突发严重肺部疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 慢性呼吸衰竭 （急性加重）如COPD。 3、按发病机制分类 泵衰竭（pump failure）： 肺衰竭（lung failure）： 四、发病机制及病理生理改变 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足（hypoventilation）：画图讲述为什么通气不足能引起低氧和二氧化碳潴留，主要为气体的压力差所致。 2、弥散障碍（diffusion abnormality）：首先讲述影响气体弥散的主要因素，强调弥散功能障碍时，通常以低氧血症为主，为什么 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）：要重点讲述，首先讲述肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式：（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足。通气/血流失调的结果主要引起低氧而不至于引起二氧化碳潴留，为什么 ，在此要讲述血红蛋白氧离曲线。 4、肺内动-静脉解剖分流增加 （二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 第一节急性呼吸衰竭 [病因] [临床表现] 急主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。 一、呼吸困难：强调呼吸困难是最早出现的症状 二、发绀：是缺氧的典型表现，注意影响发绀的一些其它因素如还原型血红蛋白含量、贫血、休克等。 三、精神神经症状 四、循环系统表现 五、消化和泌尿系统表现 [诊断] 除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和 PaCO2的测定。 1、动脉血气分析 在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）﹥50mmHg。单纯（PaO2）﹤60mmHg为 I型呼吸衰竭；若伴有PaCO2﹥50mmHg，则为II型呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高、pH﹤7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查 [治疗] 其治疗原则包括下述几个方面： 一、保持呼吸道通畅 二、氧疗 ㈠吸氧浓度 ㈡吸氧装置 三、增加通气量、改善CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 2、机械通气 四、病因治疗 五、一般支持疗法 第二节慢性呼吸衰竭 [病因] 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛