金属与类金属中毒[精选].ppt

钡及化合物 铍病 铊及化合物 钒及化合物 铀 磷 * 金属与类金属 * （2）慢性中毒 职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主要表现皮肤粘膜病变和多发性神经炎。 皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化。 砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。 砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。 * 金属与类金属 * 5、诊断 （1）急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在。 （2）慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。 * 金属与类金属 * 《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》（?GBZ44-2002 ） 职业性急性砷化氢中毒是指在职业活动中，短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急性肾功能衰竭。 根据短期内吸入较高浓度砷化氢气体的职业史和急性血管内溶血的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其它病因所致的类似疾病，方可诊断。 * 金属与类金属 * 《职业性慢性砷中毒诊断标准》（GBZ83-2002 ） 职业性慢性砷中毒是指在职业活动中较长时期接触砷化物而引起的以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。 * 金属与类金属 * 6、处理原则 （１）急性中毒 急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一 使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射，成人5mg/kg/次，第一日６～８小时１次，第二日８～１２小时１次，以后每日１～２次，一疗程５～７日，直到尿砷低于50?g/d。 亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。 * 金属与类金属 * （２）慢性中毒 职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。 * 金属与类金属 * 四、锰中毒 接触作业：采矿、干电池、电焊等 毒理： 微量元素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，MnOMnO3 以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体 主要蓄积在脑和肝 胆汁－粪便途径排泄 * 金属与类金属 * 中毒机理 ①使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害； ②抑制胆碱酯酶，肌张力增高； ③生物源性胺代谢异常：儿茶酚胺、5－羟色胺降低 ④刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全 * 金属与类金属 * 临床表现 帕金森氏综合症病因之一 神经系统：锥体外系 神衰；精神症状 语言阻碍 共济失调、肌张力增高：顿着现象、四肢齿轮样、慌张步态 * 金属与类金属 * 诊断及处理 诊断：职业接触史、锥体外系损害为主的临床表现、工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰)，综合分析、分级。 中毒特效治疗：依地酸二钠钙，左旋多巴 * 金属与类金属 * 金属与类金属 * 金属与类金属 * 金属与类金属中毒 * 金属与类金属 * 讲授内容与重点 理化特性 接触机会 毒理 临床表现 诊断 处理原则 预防 铅 汞 砷 镉 其他 * 金属与类金属 * 一、铅中毒 (lead poisoning) 1、理化特性：加热到400~500℃有大量蒸气逸出，氧化、冷凝形成铅烟 。 2、接触机会 铅矿开采及冶炼 ； 熔铅作业 ，如焊接用的焊锡，废铅回收等； 铅化合物 ， 铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。 * 金属与类金属 * 3、毒理 进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体；四乙基铅(汽油添加剂)可通过完整皮肤。 体内代谢： 进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。 血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。 血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。 * 金属与类金属 * 人体内90%～95%的铅储存于骨内，比较稳定。 铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(如骨质疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发生。 * 金属与类金属 * Poisoning mechanism (1)影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成减少(P128 图4-4) 抑制：δ-ALA合成酶；δ-ALA脱水酶；血红素合成酶。 导致：尿δ-ALA、尿卟啉原、锌原卟啉(Zn-pp)、游离性红细胞原卟啉(FEP)升高，早期接触指标。 铅所