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颅内压波形似乎和动脉压很相似[精选]
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颅内压波形似乎和动脉压很相似。由于不能在颅骨内测量压力,因此最接近颅内压的是测量颈动脉压力,而颈动脉压力和中心动脉压力又非常接近。如果我们能对中心动脉压进行测算,我们也能通过一些分析对颅内压进行估量。对颅内压波形的测量有一些与组织和流体构造类型相关的特征。如果颅内压增高,大脑的硬度就会增加,这样就能确定并定量化那些差异。
在解剖学上,成人血管的大小以及这些血管的分支、僵硬度和血管壁厚度常常并不是变化很大目前出现了一个有趣的研究领域,被称为内皮细胞功能影响着细胞外基质的改变。其中一个有趣的方向是内皮细胞功能的改变,比如假设有炎症发生就会有一氧化氮生物活性的降低。当这些发生时,其他的一些反应过程就开始了。例如蛋白的翻译后修饰。其中之一就是S-亚硝基化,我们已经和霍普金斯的一个研究组合作了一些研究,结果一种蛋白,谷氨酰胺转移酶2,似乎能被这一S-亚硝基化过程所影响。当谷氨酰胺转移酶2一旦被这种作用影响,它就从细胞内进入细胞外基质,然后导致胶原的相互连接从而增加动脉的将硬度。这是一个有趣的从细胞功能到细胞外基质的改变过程。
一种方法是使用矿物盐,矿物盐是一种氯化钠、氯化钾和氯化镁的混合物。在日本有一家盐业公司已经推出了这样的食用性矿物盐。用这种矿物盐来替代常规的氯化钠可能更好。在中国已经有研究显示用矿物盐替代普通食盐能使血压更低
当食盐摄入量少量降低时毛细血管的密度就会明显增加。这明确表示食盐可能对毛细血管密度有直接作用。食盐不仅升高血压而且还存在很多其他的危险作用。
。一旦你适应了低盐饮食,你就会更喜欢低盐的食物。你应该在你的人生中第一次品尝食物的真正味道而不是这种金属矿物质的味道
,很多冠心病合并心衰患者,或者已经是心源性休克患者,因窦房结缺血,心率也往往快不起来。总结:在可以排外冠心的情况下,气促明显伴心率不快者诊断倾向于肺源性。
:呼吸困难且心音有力者倾向于肺源性,奔马律可确定心源性。
:心源性呼吸困难一般喘带“湿性”,一般连痰带泡沫,呼吸道及双肺都带“湿性”,而肺源性呼吸困难一般都“干喘”,呼吸道及双肺都喘鸣音较明显,也不是绝对
皮肤黏膜、尿量、血糖、脉氧列为新的四大生命体征,
判断呼吸困难我的经验是: 1.首先查问既往病史比如其是否有心脏病COPD 尿毒症等很重要的帮助你初步筛查一下2.查问患者是否初次发病还是反复发作发病的轻重缓急3.然后就根据查体症状分步得出结论
心源性呼吸困难的主要由左心功能不全所致心源性肺水肿,老年人居多数其临床特点: 1)患者有严重的心脏病史,先天性心脏病扩张性心肌病2)呈混合性呼吸困难,卧位及夜间明显,比如尿毒症引起的呼吸困难大多如此3)肺底部可出现中、小湿锣音,并随体位而变化。4)X线检查:心影有异常改变;肺门及其附近充血或兼有肺水肿征
肺源性呼吸困难呼吸器官病变所致, 1)吸气性呼吸困难:表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷-三凹征。常见于喉、气管狭窄,如炎症、水肿、异物和肿瘤等,比如急性严重的过敏引起的喉头水肿2)呼气性呼吸困难:呼气相延长,伴有哮鸣音,见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3)混合性呼吸困难:见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。
1 NT—pr0BNP一心力衰竭的重要生物标志物
NT—proBNP是一种可对心衰患者进行有效诊断和预后评定的生物标记物。当心脏壁扩张时,NT—proBNP会随之进入血
液。这种不活跃的蛋白质有较长的半衰期,因而比其他生物标记物在血液中停留的时问更长,更加稳定。
2 NT—proBNP在急性呼吸困难鉴别诊断、预后判断和指导治疗中的应用
NT—proBNP在慢性心衰诊断、预后判断和治疗指导中的作用
20世纪末,CHF的治疗模
式发生了很大变化,从过去增加心肌收缩力为主的治疗模
式,转变为目前以阻断神经内分泌的过度激活、改善心肌重
构为主的生物学治疗模式,即从短期血流动力学/药理学措
施转为长期的、修复性的策略。20世纪90年代研究显示:
应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和B受体阻滞剂(B·
B)显著改善CHF患者左室重构与临床症状,降低病死率
30%一40%。
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