颅脑CT诊断3[精选].ppt

颅脑CT诊断 影像教研室 蒋高民 脑CT 脑血管疾病 脑动脉闭塞性脑梗塞 一、概述 (一)脑血管解剖变异： 1.50％的人颅底动脉环发育畸形，失去应有的侧支循环作用，易发脑梗塞。 2.大脑前、中、后动脉或脑干血管的终末支相互供应的边缘区，是缺血病好发部位。 3．先天性颈动脉过长、扭曲。 (二)动脉粥样硬化： 1.动脉狭窄或闭塞，90％是动脉粥样硬化所致。如动脉狭窄≥80％或内径达2mm，则可出现脑血流量减低。 2.动脉粥样硬化继发血栓，栓子脱落阻塞血管。 3.动脉粥样硬化的高浓度脂质氧化物抑制前列腺环素，有利血栓形成。 (三)高血压症：长期高血压，脑内小动脉(穿动脉)必然发生类纤维素坏死 (四)糖尿病： (五)高血脂症：高血脂症者血小板寿命短。 (六)血液粘度增高： (七)吸烟：Kawkins(1972)发现吸烟者血液呈高凝状态，是因为血小板寿命短，粘附性增加。 (八)乙醇中毒：急性乙醇中毒增加细胞压积；增加血液粘稠度；影响血小板功能；增加红细胞脆性。 (九)雌二醇类口服避孕药：Dindar(1974)认为该药使血液呈高凝态(血小板聚集增加伴因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ增加)：血管内膜增厚。 (十)心肌病： (十一)脑动脉炎： (十二)妊娠： 二、病理 脑动脉闭塞后，病理改变是一个连续过程。为了叙述方便，将其分为三期。 （一）坏死期：脑动脉闭塞后，4小时～6小时，脑缺血区出现过渡灌注综合征，出现血管源性脑水肿。1～2天后神经细胞坏死，残存者有局部缺血性改变。 （二）软化期：脑血管闭塞2天～3天后，病变区变软，神经细胞及纤维消失，为格子细胞所代替。 （三）恢复期：坏死软化的组织被吞噬细胞所清除，大的软化灶可形成囊腔，内含液体,小的软化灶由星形细胞及其纤维填塞。 三、临床表现 一般症状有头痛、眩晕等，神志多清醒。梗塞不同部位的血管，临床表现各异。 四、CT表现 (一)平扫 1．脑组织内的低密度区 脑梗塞在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后CT检查可显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区一致，同时累及灰质和白质。其大小和形态与闭塞的血管有关： 大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形低密度，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室。 大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。 大脑前动脉梗塞，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。 2．占位效应 脑梗塞后2天～15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗塞范围大的病例。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，大脑中动脉主干梗塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗塞，一般没有明显占位征象。 如果占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。 3．脑萎缩 脑梗塞相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗塞一个月以后才出现。小梗塞病灶这种变化不明显。 (二)增强扫描 脑梗塞后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化。偶尔为均匀强化。 梗塞区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过渡所致。 五、诊断要点 （一）多发生于老年人，有高血压，动脉硬化，糖尿病史。 （二）缓慢起病，多无高颅压及脑膜刺激征。有偏瘫、失语、病理反射等。 （三）CT显示脑组织低密度区，多与血管供血范围相一致，早期有轻度占位征象，后期多有萎缩表现。强化不均匀。 。 六、CT诊断脑梗塞注意点 （一）脑梗塞发病第一天CT检查阴性，需要复查。 （二）脑梗塞发病第2周～3周，CT上可出现“模糊效应”。 （三）脑梗塞区域的低密度偶尔可为均一强化的等密度，需平扫对照。 （四）小脑和脑干梗塞可因伪影而漏诊，特别是延髓和小脑底部。 （五）脑梗塞可以表现同侧功能障碍，认为与锥体束解剖变异，“模糊效应”或远隔定位等有关。 腔隙性脑梗塞 一、概念 腔隙性脑梗塞(Lacunar Infarction)是由脑深部穿动脉闭塞所致的脑软化灶。 二、病因与病理 高血压引起小血管损害，是腔隙性脑梗塞的直接原因。 腔隙性脑梗塞是穿动脉的微梗塞，受累血管直径在40 u～50 u之间，一般在200 u以下。 腔隙性脑梗塞好发部位为豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊，其他部位少见。 腔隙灶直径5mm～15mm。大于10mm称巨腔隙，最大直径可达20mm～35mm，是由二个以上穿动脉闭塞所致。 三、临床表现 梗塞