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原发性高血压 原发性高血压（primary hypertension）： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临 床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性 疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心 身疾病之一。 发病率在我国呈上升趋势。 地理分布、“三高”现象。 原发性高血压可分为： 1．良性高血压（benign hypertension）又称为缓进型高血压。 2．恶性高血压（malignant hypertencion）：又称急进型高血压。 高血压的诊断标准： 收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压≥90mmHg （12.Kpa） 一、良性高血压的病因和发病机制 （一）发病因素： 1．心理因素 不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张等。 2．社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。 3．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。 4．其他因素 高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。 （二）发病机制： 1．心理社会因素 血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势 → 外周阻力↑ → 血 压 ↑ 。 2．分泌系统的激活 中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。 中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。 中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。 3．其它； 多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压 高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+ SMC收缩力 血管反应性加强 血压 二、良性高血压的病理变化与病理临床联系 2.肌型小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生 管壁增厚、变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大 （2）肾：轻度蛋白尿 （3）脑：头痛、头晕、注意力不集中 此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。 （三）内脏病变期： 此期是高血压病晚期 包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜 病变等。 血压持续升高，引起内脏器官发生器质性 病变，严重者可导致死亡。 2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。 （1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。 ②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 ③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。 临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈-施氏呼吸。 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左 侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至 死亡。 （2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。 （3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。 3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 4．视网膜的病变： 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。 通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬； 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。 Hypertensive Retinopathy 三、结局 病程长，发展缓慢，早期采取