心力衰竭（7版）1dConvertor..doc

心力衰竭 心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血受损而引起的一组综合征。包括以下两种情况。伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭 1、收缩期心力衰竭 绝大多数情况下是指心肌收缩功能下降，射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢需要，器官.组织血液灌注不足，同时出现肺循环和 （或）体循环淤血，临床表现为呼吸困难和无力而致体力受限和水肿。 少数情况下心肌收缩力尚可使心排出量维持正常，但由于心肌舒张功能障碍使左心充盈压异常增高，使肺静脉受阻，而导致肺循环淤血。常见于冠心病、高心病和肥厚型心肌病。 2.、舒张期心力衰竭 基本病因 各种心脏、大血管疾病均能导致心力衰竭 ⒈原发性心肌损害 ⑴ 缺血性心肌损害：冠心病引起的心肌缺血 和/或心肌梗死是心衰的最常见原因。 ⑵ 心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎、扩张性心肌病最常见。 ⑶ 心肌代谢障碍病：糖尿病心肌病最常见。 基本病因 ⒉ 心脏负荷过重 ⑴ 压力负荷(后负荷)过重： 高血压、主动脉瓣狭窄 → 左室后负荷↑ 肺高压、肺动脉瓣狭窄 → 右室后负荷↑ ⑵ 容量负荷(前负荷)过重： 心脏瓣膜关闭不全 → 舒张期心室血↑ 分流性先天性心血管病 → 左和/或右心回血↑ 真性红细胞增多症 → 血容量↑ 甲亢、贫血 → 循环血↑ 诱因 1、感染：呼吸道感染是心衰最常见、最重要的诱因。 2、心律失常：房颤 3、血容量增多 4、劳累和激动：前者如妊娠和分娩，后者如暴怒； 5、治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当； 6、原有心脏病加重并发病存在心衰最重要的诱因器质性心脏病最常见的心律失常 医源性：输液过多过快 主观性：摄钠过多 冠心病并发心梗 风心病出现风湿活动 器质性心脏病合并甲亢、贫血 肺部感染合并肺淤血 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 正：心肌收缩力↓→心室舒张未期容积↑→心排出量↑ 反：失代偿时→心房压、静脉压↑→肺充血、腔V充血 Frank-Starling机制 心肌肥厚 正：心脏后负荷↑→心肌肥厚（心肌纤维增多为主）→心肌肥厚使心肌收缩力增强 反：→能量供应不足→心肌细胞死亡 反：心肌顺应性差，舒张功能↓→心功能下降 神经体液的代偿机制 ⒈交感神经兴奋性增强（NE↑） 正：增加心肌收缩力,心率↑→心排出量↑ 反： 血管收缩,增加后负荷→心肌耗氧量↑ 反： 对心肌细胞的毒性作用→心肌细胞凋亡 ⒉肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活 正： 心肌收缩力增强,血管收缩维持血压 正：钠水潴留增加前负荷 反： 心肌间质纤维化 反：血管平滑肌细胞增生致管腔狭窄 反：降低血管舒张功能 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心室重塑（remodeling） 心肌损害和负荷过重→心肌肥大.增生，胞外基质减少.胶原纤维网形成→心室扩张或心肌肥厚，称为心室塑 心衰类型 左心功能不全 以肺淤血和左室排血量降低引起的表现为主 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全 以体循环淤血表现为主 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 血BNP检查 正常＜100ng/L心衰时常＞500ng/L 本指标很有用，与心衰程度成正比 诊断标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查