(病理答题.docVIP

jia举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。 病因在疾病发生中的作用是：1引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病。例如，没有白喉杆菌就不可能引起白喉；2决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不在产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不在作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。 举例说明什么是因果交替规律。 原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的推动力量。 简述栓塞的类型及对机体的影响。1血栓栓塞最常见，包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞。较小的栓子广泛的栓塞于肺动脉的分支，或较大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者猝死。体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢，可引起局部组织缺血坏死；2脂肪栓塞，大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时，可引起急性右心衰竭；3气体栓塞，包括空气栓塞和氮气栓塞。大量的空气迅速进入血循环，可引起猝死。氮气栓塞多发生于小的血管，导致局部组织缺血、坏死；4羊水栓塞，羊水进入母体血循环，绝大多数导致死亡；5其他栓子栓塞，如细菌团、肿瘤细胞团等引起的栓塞。 简述休克早期微循环的变化特征、机制及其代偿意义。特征：微循环处于少灌少流，灌少于流的状态。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放增多是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。意义：有利于动脉血压的维持，血液重新分布有利于心、脑血液供应。 简述休克期微循环变化的特征及机制。休克期微循环处于严重的低灌流状态。在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的耐受性较差，因而对儿茶酚胺的缩血管反应性降低而开始松弛。与此相反，微静脉、小静脉在酸性环境中的耐受性较强，因此在儿茶酚胺等缩血管物质的作用下继续收缩。于是，毛细血管网大量开放，并处于灌入多流出少的状态，血管血容量大大增加，大量血液淤滞在毛细血管中，使回心血量和心输出量显著减少。同时，毛细血管内的淤血使毛细血管的流体静压增高，而微血管周围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺，从而使毛细血管壁通透性增高。液体从毛细血管大量进入组织间隙，一方面使回心血量和心输出量进一步降低，另一方面使血液浓缩，血液粘滞性增高，血流更加缓慢。 简述缺钾引起代谢性碱中毒的机制及尿夜特征？机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是因为1细胞外液[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低，即碱中毒；2肾小管上皮细胞内缺钾，使K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾排H+增多，重吸收HCO3—增加，故缺钾易导致代谢性碱中毒。一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞泌H+增多，尿液呈酸性，称反常性酸性尿。 高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有那些？高渗性变化：1细胞外液渗透压升高A口渴B尿量减少C细胞内液向细胞外转移2细胞外液容量减少3由于脱水而使皮肤蒸发水分减少，集体散热障碍导致体温升高称脱水热。低渗性变化：1细胞外液渗透压降低A尿量的变化，当细胞外液容量明显减少时，血容量不足可刺激ADH释放，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少B细胞外液向细胞内转移引起细胞肿胀。2细胞外液容量减少A脱水征患者表现为皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷等B循环衰竭，血容量明显减少使低渗性脱水患者较易发生低血容量性休克。3尿钠的变化经肾失钠的低渗性脱水者，尿钠含量较多如果是肾外因素引起的低渗性脱水尿钠含量降低。 试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。血管内外液体交换失衡可引起组织液生成大于回流，使过多的体液积聚在组织间隙。其发生的基本原因有1毛细血管血压增高，常见于静脉压增高。2血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白蛋白含量减少。3微血管壁通透性增加，常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损害。4淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞。 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。这是因为：1失H+：呕吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HC03-得不到足够的H+中和而被回吸收入血；2低K+：胃液中的K+的丢失使血[K+]降低，此时细胞内K+外移，细胞外H+内移，使细胞外液[H+]降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增加，重吸收HC03-增多