浅谈龟的腐皮病致死机理及防治..doc

又是一年的一度龟苗大量上市的季节...世界各地高手不少，但是多半的高手都从是踏着无数龟的尸体成长起来的。最简单的疾病往往最致命，腐皮病就是这些杀手的其中之一。? ? 第一节??什么是龟腐皮病？? ? 龟腐皮病，是由嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、假单胞菌和粪产碱杆菌等细菌引起的龟四肢、颈部、尾部及甲壳边缘部的皮肤发生糜烂；皮肤组织变白或变黄；患部不久坏死；进一步发展时，颈部肌肉及骨骼和四肢的骨骼外露，爪脱落。皮肤腐烂达到颈部骨骼外露的大多会死亡。 2011-7-2 09:16 上传 点击文件名下载附件 轻微腐皮 2011-7-2 09:16 上传 点击文件名下载附件 重度腐皮 第二节??病源细菌介绍及致死机理? ? 龟腐皮病主要是由嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、假单胞菌和粪产碱杆菌等细菌引起的。其中嗜水气单胞菌为最主要的病源。? ? 嗜水气单胞菌：弧菌科气单胞菌属，为革兰氏阴性短杆菌。嗜水气单胞菌可以产生毒性很强的外毒素，如：溶血素、组织毒素、坏死毒素、肠毒素和蛋白酶等。? ? 温和气单胞菌：Vibrionaceae（弧菌科）Aeromonas(产气单胞菌属)革兰氏阴性菌、兼性厌氧细菌、有运动性、不产胞、嗜中温菌。? ? 假单胞菌：细菌的一科,无核。直或稍弯的革兰氏阴性杆菌。以极生鞭毛运动，不形成芽孢，化能有机营养，严格好氧，呼吸代谢，从不发酵。模式属为假单胞菌属。? ? 粪产碱杆菌：无荚膜、有动力，为专性需氧的不发酵糖类的革兰阴性短杆菌。? ? 嗜水气单胞菌可以产生毒性很强的外毒素，如：溶血素、组织毒素、坏死毒素、肠毒素和蛋白酶等。发病初期，龟体表某些部位出现皮肤发生糜烂或红色出血点，剖检，内脏无明显变化；发病中期，病灶部位皮肤溃烂，露出红色的肌肉，溃烂处有出血和脓液渗出物，剖检可见肝脏稍有肿大并有出血点，脾脏颜色稍变浅，其他内脏正常；发病晚期，病灶部位的溃烂面积进一步扩大，剖检可见肝脏明显肿大，并有出血点，肾脏肿大也有出血点。? ?? ? 组织显微病理变化? ?? ? 皮肤　病变处皮肤的表皮炎性水肿，上皮细胞坏死、脱落；真皮毛细血管充血、出血、组织炎性水肿，疏松结缔组织表现明显疏松，胶原纤维均质化。　　肌肉　病变部位肌肉的肌间质有许多炎性细胞浸润灶，大量中性粒细胞浸润，表层肌纤维坏死，同时可见增生的肉芽组织；深层肌纤维均质化，表现为急性炎症的特点。　　肝脏　肝细胞呈中等程度脂肪变性，发生脂肪变性的肝细胞肿胀，变圆，胞浆内充满脂滴，细胞核悬浮其中。肝索不均匀地增粗，肝静脉窦狭窄。　　肾脏　肾间质充血，淋巴细胞增生；肾小管空泡变性，肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内有大小不一的空泡。　　其他器官　未见明显病变? ?? ?主要器官的超微病理变化? ?? ? 肝脏　肝实质细胞严重肿胀，结构疏松，细胞浆内线粒体稀疏，排列紊乱，部分线粒体肿胀并空泡化，内质网扩张。同时，在肝细胞内，可见脂滴较多且大，部分胞浆已空泡变性。　　肾脏　部分肾小球上皮细胞足突融合，胞浆内部分线粒体结构模糊。病情严重时，肾小球上皮细胞足突广泛融合并微绒毛化，上皮细胞肿胀，排列不整齐，胞浆内线粒体稀疏，排列紊乱，结构模糊，部分线粒体空泡化；内皮细胞肿胀，胞浆内线粒体结构也不清晰。? ? 从实际病例分析，可推断其主要通过肠道感染，能否感染取决于菌体对龟肠道组织粘附力的强弱，粘附力的强弱又与菌株和龟的种类有关，通常具有高粘附力的嗜水气单胞菌株才能产生毒性很强的外毒素。出血病病因的模型可以描述为：嗜水气单胞菌侵入龟体后，先在肠道内增殖，再经门动脉循环进入肝脏、肾脏及其它组织，引起肝脏、肾脏等器官以及血液病变，继而出现全身症状。目前已证实，高敏感类的药物有：庆大霉素、卡那霉素、氟哌酸、妥布霉素、菌毒清、大黄和五倍子等；中敏感类有：呋喃唑酮、呋喃那斯、氯霉素、复方新诺明、黄苓、连翘、黄柏、二氯、三氯和二氧化氯等。 第三节??腐皮病的治疗? ? 目前治疗腐皮病的广谱药物有：1、金霉素：金霉素（Aureomycin）抗菌谱与四环素相似，对革兰氏阳性球菌，特别是葡萄球菌、肺炎球菌有效。因为副作用大，目前只外用，用于治疗结膜炎、沙眼。又称氯四环素。2、红霉素：红霉素是由红霉素链霉菌（Streptomyces erythreus）所产生的大环内酯（macrolide）系的代表性的抗菌素。主要对革兰氏阳性菌具有抗菌性。3、土霉素：英文/拉丁名称：Chlortetracycline，氯四环素，Aureomycin。本品为四环素类抗生素，对淋球菌和脑膜炎球菌具一定抗菌活性，但耐青霉素的淋球菌对土霉素也耐药，葡萄球菌等革兰阳性菌及多数革兰阴性杆菌对其不敏感。4、氟哌酸：即诺氟沙星，为第三代喹诺酮类药物，