医学机能学实验综述[精选].doc

医学机能实验学综述 论文题目：班 级：：年月日ɑ,发现该药能抑制血液中细胞因子IL1，IL6 地诺前列酮的异常升高，发挥对膝关节OA的治疗作用。 孟祥奇膝必康合剂治疗兔OA，表明化痰祛湿剂膝痹康可下调血清及关节液中 IL1，IL6 ,TNF-ɑ,水平，从而抑制了软骨细胞和滑膜炎性因子的释放，增强了软骨细胞的代偿能力，对软骨的退变和滑膜炎症有一定治疗作用。王孟琳等研究杜灵注射液对兔膝骨性关节炎TGF一13。水平的影响，发现杜灵注射液可明显增高滑膜和关节软骨中TGF—B，的水平，促进软骨基质合成及抑制其分解，从而抑制滑膜炎性反应。 6对基质金属蛋白酶的影响 大量研究表明，基质金属蛋白酶(matrix metallo—protease，MMPs)是降解软骨基质(主要是胶原蛋白)的重要酶之一。MMPs的活性可被特异性金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinaseTIMPs)所抑制。OA时，MMPs的增加大于TIMPs的增加，MMPs介导关节软骨和滑膜中各种蛋白酶表达升高，引起关节软骨基质胶原纤维网及蛋白多糖的降解，导致软骨退变。在OA严重期，因毛细血管侵入钙化层，TIMPs丢失，不能抵抗血管对软骨的侵蚀，最后导致软骨被吸收而由成熟的骨组织取代，形成骨质增生。周海蓉等用健骨胶囊治疗兔膝OA，与模型组比较，健骨胶囊组MMP—l、MMP-3表达显著减少，TIMPs一1表达增加；提示健骨胶囊能够减轻OA软骨退行性变和滑膜炎症。刘献祥等建立兔骨性关节炎模型，观察透骨消痛颗粒防治膝骨性关节炎的作用机制，结果显示，8周后MMP-3含量，实验各组与模型组比较差异有统计学意义，认为透骨消痛颗粒通过有效抑制基质金属蛋白酶的生物效应来延缓软骨的退变。 7促进软骨细胞增殖和抑制软骨细胞凋亡 正常情况下，关节软骨细胞增殖和凋亡处于动态平衡。软骨细胞过度凋亡可引起关节软骨破坏，导致OA等关节软骨疾病，最终导致关节软骨变薄，关节下骨变硬、增厚。诱导软骨细胞凋亡主要通过NO诱导途径发生。因此，抑制软骨细胞凋亡，则有可能是防治骨关节炎关键途径之一。刘仕良等通过检测兔膝骨关节炎软骨细胞B淋巴细胞2蛋白、B淋巴细胞2的相关x蛋白的表达灰度，证实当归注射液和玻璃酸钠注射液关节腔注射对软骨细胞的退变有显著的减缓作用，尤以二者合用时效果更佳。邓博等通过观察复骨健步片对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响，证实复骨健步片可以明显降低骨关节炎中软骨细胞的凋亡率，从而达到保护软骨细胞，延缓发病的目的。王和鸣等旧叫采用建立大鼠关节软骨细胞培养体系，分析龟鹿二仙胶汤方对软骨细胞增殖的影响，结果发现龟鹿二仙胶汤能显著促进软骨细胞的增殖。 8调节性激素水平 流行病学及基础医学研究显示，内源性雌激素减少可能是膝OA的发病因素之一。其机制在于关节软骨细胞内存在高度特异性雌激素受体，在雌激素缺乏状态下，软骨细胞合成Ⅱ型胶原能力也下降，整个软骨层发生退变。雌激素还可阻止氧自由基对软骨蛋白多糖合成的抑制，从而避免蛋白多糖降解。Wluka等心刊对绝经后妇女长期雌激素替代疗法(5年以上)与膝关节软骨厚度相关性进行研究，表明雌激素替代疗法可防止膝关节软骨丢失，进一步提示雌激素对软骨有保护作用。高峰等观察仙灵骨葆、戊酸雌二醇片、盐酸雷洛昔芬片和 硫酸氨基葡萄糖胶囊对去卵巢大鼠关节软骨代谢的影响，结果显示，大鼠去势后尿中Ⅱ型胶原C端肽含量明显增加，仙灵骨葆可以显著降低去势后Ⅱ型胶原c端肽的代谢峰，缓解去势后大鼠关节软骨的退变。宁显明等运用雌性SD大鼠，切除双侧卵巢，制成肾虚型OA模型，随机分为补肾中药组、芬必得组、模型组、正常对照组，采用原位杂交法检测膝骨关节炎软骨TGF—B，表达，发现中药组TGF—B。表达明显强于其他组，认为补肾中药通过上调TGF—B，表达，具有一定修复和延缓骨关节炎软骨退变作用。 9展望 近年来，中药治疗OA的实验研究取得了较大进展，为中医药治OA提供了客观依据。但研究广度和深度仍有待提高，如中药对一些生长因子(如碱性成纤维细胞生长因子、IL4等)及相关的各型胶原(Ⅸ型胶原、I型胶原等)的报道不多。今后在中药治疗OA的实验研究应当与现代OA病因学充分结合，如基因学、蛋白组学；同时尽可能进行定性、定量和客观化研究，以指导临床用药。 参考文献： 1：孙锦年.综合疗法治疗膝关节骨关节炎158例[J].颈腰痛杂志,2003,24(1):41-43. 2：韦文武,王大伟.补气活血法治疗膝骨关节炎的实验研究[J].广西中医药,2004,27(5):46-48. 3：叶俊星,白书臣,吉璐宏.骨痛胶囊对日本大耳白兔膝骨内高压和血液流变学作用的实验研究[J].中国中医骨伤科杂志,2007,15(2):45-48. 4：童敏,王