阿米巴原虫溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴.ppt

授课目标： 1.掌握医学原虫的成虫形态及诊断 2.熟悉医学原虫的生活史、致病性 3.了解医学原虫的流行与防治 循环传播型生活史 完成生活史需要一种以上脊椎动物宿主，在不同宿主体内分别进行有性生殖和无性生殖形成世代交替现象 如弓形虫以猫为终宿主，人、鼠、猪等为中间宿主 虫媒传播型生活史 完成生活史需经吸血节肢动物体内发育和繁殖，然后由节肢动物传播给人 如疟原虫和利什曼原虫 二分裂增殖 二分裂增殖是原虫最常见的无性生殖方式 首先细胞内的重要细胞器及细胞核在细胞分裂前复制，然后纵向或横向分裂为两个子代 这种分裂方式产生两个大小相似的子代细胞 多分裂增殖 胞核多次分裂后胞质裂解包绕每个分裂的核，一次分裂为多个子代 如图为疟原虫的裂体增殖，某些阿米巴、鞭毛虫的囊后生殖均属多分裂生殖 弓形虫的内出芽生殖方式，为 体积大小不等的分裂 配子生殖 先分化为雌、雄配子，尔后完全结合形成合子，在进行分裂增殖 如图表示疟原虫雄配子体 溶组织阿米巴大滋养体 结肠内阿米巴包囊 失去食物来源 脱水 盐浓度增加 氧分压、pH值、 温度等的改变 成囊过程: 食物储存(如：糖原) 运动细胞器吸收消失 囊壁分泌形成包囊 常见有核分裂发生(如: 阿米巴原虫包囊) 伪足 伪足是外质的暂时突出部分， 呈叶状或指状，见于阿米巴原虫，帮助原虫运动和摄取食物 Pseudopodia 溶组织内阿米巴生活史 四核包囊 肠腔型小滋养体 肠腔型小滋养体 组织型大滋养体 组织型大滋养体 包囊 随粪便排出体外（发育） 经口感染 在小肠下段脱囊 (结肠下段) 侵入组织 二分裂增殖 二分裂增殖 随稀水样便排出体外（死亡） 随脓血便排出体外（死亡） 生活史特点 非常简单，包囊 小滋养体 包囊 小滋养体多寄生在结肠，大滋养体侵袭肠壁并可迁移到其它器官 感染阶段: 四核包囊 感染途径：经口吃进成熟包囊而感染 生殖方式：二分裂增殖 仅有小滋养体可产生包囊，在结肠下段成囊并随粪便排出 溶组织内阿米巴致病 致病虫期：组织型大滋养体 致病机制 与虫株毒力有关 肠道中细菌的协同作用 宿主的机体抵抗力 免疫反应与变态反应 多见于回盲部和升结肠 溃疡周边隆起 溃疡间粘膜炎症反应不明显 ‘烧瓶样’ 溃疡 坏死组织和健康组织交界处可见滋养体 滋养体吞噬宿主组织细胞 产生痢疾 (见血和粘液) 溃疡向两侧和向下蔓延 慢性期病变复杂，坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜完全失去正常形态，并可形成阿米巴肿(amoeboma) 肠外阿米巴病 随血流转移导致 常导致肝脓肿 (门静脉) 2%~10% 其它部位较少见 粪便中常检不到虫体 高抗体滴度 阿米巴肝脓肿 巧克力样脓液 内含坏死肝细胞、血细胞、脂肪和残余组织等 通常并无细菌存在 损害扩展并融合，呈破絮状 进一步转移、直接扩散或形成瘘管 阿米巴肝脓肿组织切片 阿米巴肺脓肿 原发性肺脓肿少见 多由肝脓肿经横膈破溃导致 易继发细菌感染 发热, 咳嗽, 喀痰, 胸痛, 呕吐 阿米巴脑脓肿 少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血循环入脑而引起 皮肤阿米巴病 肠道或肝区皮肤形成瘘管(fistula) 肠道内滋养体直接侵袭 会阴部溃疡 外生殖器溃疡 皮肤阿米巴病 肠道或肝区皮肤瘘管形成 粘膜浸泡在含有滋养体的液体中 会阴部溃疡 外生殖器溃疡 临床症状 阿米巴痢疾，据临床表现，分为四型： 无症状型(90%)：患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状，可在某些因素影响下，转变成阿米巴痢疾或肝脓肿 普通型：病情轻重不一，症状无特异性，起病缓慢，腹泻、腹痛，里急后重、果酱样便，症状持续数天至数周，可自行缓解，但易复发，全身症状不明显 暴发型：又称中毒型阿米巴肠病，罕见，但病情危重，死亡率高(70%)，易见于体质虚弱，儿童、孕妇和服用激素者 慢性型：大多由急性感染演变而来，病程超过两个月，腹泻反复发作，可持续数月或数年不愈 阿米巴肠炎,19岁男孩 仅重30斤 临床症状 肠外阿米巴病 阿米巴肝脓肿：长期发热伴有右上腹痛，及肝肿大，局部水肿和压痛，全身消耗症状等 阿米巴肺脓肿：类似肺结核症状，咳出“巧克力酱”样痰 阿米巴脑脓肿：据其侵犯部位而有不同中枢神经症状 肠阿米巴病的并发症 肠穿孔(1%~4%)，肠出血(1%)，肠狭窄，阿米巴肿，阿米巴性阑尾炎 诊断标准 诊断原则：根据临床症状和体征，实验室检查综合分析进行诊断 临床特点：起病缓慢，中毒症状轻，腹痛、腹泻，果酱样便有反复发作倾向，经抗生素治疗无效 病原学检查： 粪便检查 生理盐水涂片——查滋养体 碘液染色——查包囊（直接涂片法、浓集法） 需与非致病阿米巴和脓血便内白细胞相鉴别 乙状结肠镜检：大小不等散