第二十二章烧伤病人的麻醉..doc

第二十二章 烧伤病人的麻醉 烧伤是指由于温度作用，使皮肤的表皮、真皮、甚至皮下组织遭受损伤，使皮肤的各项生理功能丧失，并因烧伤后产生烧伤毒素、氧自由基以及脂质过氧化物的影响，使烧伤病人进入一个十分复杂的病生理状态。 第一节 烧伤病人的病理生理变化 一、烧伤对局部组织的损伤一般认为造成皮肤烧伤的温度阈为45℃。如将皮肤表面温度保持于44℃，需6h才能引起表皮基底层细胞不可逆性变化。如将温度升高至70℃或以上，1s内便可以引起贯穿表皮的坏死。根据损伤的深度、病理变化及临床表现将烧伤分为Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°，又将Ⅱ°再分为浅Ⅱ°及深Ⅱ°。1、Ⅰ°烧伤是指表皮的前四层发生损伤，基底层健存。皮肤伤处呈红、肿、干燥，不形成创面，真皮浅层（乳头层）充血、水肿，有少数白细胞浸润。局部感觉过敏，有烧灼感。2、Ⅱ°烧伤（1）浅Ⅱ°烧伤：伤及真皮乳头层，表皮全层坏死。由于乳头层血管壁通透性增高，使液体渗出形成水泡，水泡顶为凝固坏死表皮层，底为真皮乳头层。镜下可见真皮乳头层有明显充血、水肿和白细胞浸润，胶原纤维离散、肿胀。由于神经末梢受刺激，局部疼痛剧烈。（2）深Ⅱ°烧伤；伤及真皮网状层，但其中的附件及深部结构仍健存。可有或无水疱形成。肉眼可见表皮和真皮胶原纤维凝固坏死后形成的干痂，痂下组织显示充血、水肿，在坏死层和存活组织之间有“白细胞浸润带”。由于部分神经末梢被毁，因此，一般感觉迟钝。3、Ⅲ°烧伤为皮肤全层烧伤，包括附件全部坏死，有的伤及皮下脂肪、肌肉和骨骼。创面痛觉完全丧失。二、烧伤对全身的损害1、对红细胞的损害 热能可将血流的温度提高到足以使红细胞破裂产生严重溶 256 血，此外，血液PH及渗透压改变、红细胞能量代谢障碍、氧自由基及脂质过氧化物自由基的大量生成等影响，均可使红细胞膜变僵硬和损伤，发生溶血。溶血释出的大量血红蛋白，将在肾小管沉积，造成肾功能损害。2、烧伤毒素的生成 烧伤病人体内存有烧伤毒素及其对机体的有害影响，已被大量实验研究证实。烧伤毒素来自烧伤坏死组织、细菌感染和烧伤后代谢紊乱。伤情不同，治疗时间的早晚，都将影响毒素性质。同一病人在病程不同阶段，其毒素性质也各异。用活性炭柱作血液吸收可使病情明显好转。3、氧自由基及脂质过氧化自由基大量生成 严重烧伤时，机体可在不同的时期产生大量氧自由基和脂质过氧化自由基。首先是休克恢复阶段，由于细胞内钙超载，使线粒体能量转换障碍，在黄嘌呤氧化酶作用下，生成氧自由基。另外，在烧伤的各个时期，由于中性粒细胞的“呼吸爆发”（respiratory burst）也不断生成大量氧自由基。此外，一部分氧自由基，在铁离子作用下生成毒性更强的羟自由基（OH－）,OH－可与细胞脂质膜的疏水部分起反应生成脂质自由基。在烧伤病人，自由基清除系统受抑制。体内大量自由基的生成，不仅损害细胞膜、细胞内溶酶体膜、使蛋白质变性，还使前列腺素生成减少，致小动脉收缩、血小板聚集及微循环障碍，甚至发生弥散性血管内凝血。 4、疼痛的影响特别是浅Ⅱ°烧伤，局部疼痛十分剧烈，病人情绪紧张不安。严重疼痛可使病人虚脱、神志消失。疼痛所致的神经内分泌影响多为交感兴奋，垂体－肾上腺皮质及髓质激素分泌增加，血中皮质醇、醛固酮、抗利尿激素、儿茶酚胺均增高。疼痛的心血管反应多表现为血压上升、心率增快。强烈疼痛可使心率缓慢、血压下降，甚至休克。强烈疼痛时，呼吸浅快，并出现恶心呕吐，尿量减少。由疼痛引起的这些应激反应，可明显消耗机体各脏器的贮备与代偿功能，促进机体走向衰竭。5、能量代谢改变 烧伤后，由于机体各器官活动增强，能且代谢可增高50%～100%，每天能量消耗可高达16747kJ或更高，主要与烧伤面积、深度、感染严重程度及开放创面的持续时间有关，机体能量贮备仅能满足数分钟的需能要求。因此，及时对烧伤病人行营养支持十分重要。6、体液改变 浅Ⅱ°烧伤时，由于乳头层血管壁通透性升高，使大量血浆渗出到体外，同时还有大量富含蛋白的液体转移到组织间隙，增加了间质容量，这部分转移到间质的液体暂时被“隔绝”，形成所谓“第三间隙液”。此外，Ⅲ°烧伤时，水分丧失量要比正常多13倍以上，并使热量随之丧失，每克水蒸发约丧失热量2.407kJ。当以血细胞比容改变去评估细胞外液丢失量时，要考虑到烧伤后溶血、血管内红细胞血栓形成、单核－吞噬细胞系统吞噬与破坏等因素对红细胞的影响，这些因素可使红细胞减少10%左右。烧伤病人发生的脱水如为浅Ⅱ°烧伤，主要为等渗性脱水，如为Ⅲ°烧伤，则主要为高渗性脱水。等渗性脱水主要丢失的是细胞外液，可依血细胞比容升高程度去评估体液丢失盈，一般血细胞比容每升高1%，代表细胞外液欠缺500ml，其中血管内液欠缺 257 100ml，间质液欠缺400ml。高渗性脱水主要丢失的是细胞内液，可依血钠升高情况去评估体液丢失量，血钠每