(酒精中毒的案例分析.docVIP

1.呕吐，意识不清，长期上腹部不适原因。 酒精对胃本身就有刺激作用，但个人的耐受性又有差异。 这种刺激的结果是，使胃部肌肉剧烈收缩，收缩的结果肯定不是把胃里的食物挤向小肠，而是从胃喷出。 同时，呕吐是人的带保护性的应激反映。也就是说，当人饮酒不适后，呕吐对人有保护作用。试想，如果不吐出，酒精会有更多的吸收，有毒害作用。多吐出来，当然保护就多一点而酒精对人的神经慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。酒精即乙醇，化学式C2H5OH，为亲神经物质。进入人体的乙醇由于不能被消化吸收，会随着血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，削弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经原和抑制激活性神经原造成大脑活动迟缓，一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。饮酒过量同时可导致酒精中毒性昏迷。乙醇经胃和小肠在30分钟～3小时内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮〖XCCZ.TIF〗-γ-氨基丁酸受体，从而抑制了-氨基丁酸对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。酒精中毒时脑内β内啡肽释放增加与饮酒有关的犯罪、交通事故等的频繁发生, 患者把家庭收入大量用于酒消费, 引起家庭经济纠纷，增加家庭经济负担。酒精中毒带来的性生活不协调和人格改变都是导致家庭不和、夫妻感情恶化的重要原因。情感淡漠，对家人和朋友不关心，亲友反感疏离，恶性循环，行为失控甚至暴力行为。 社会：无酒不成席，酒是人际交往里面的催化剂，中国酒的文化十分悠久，是传统习俗 家庭：夫妻关系，亲子关系的不协调促使人们借酒浇愁。 个人：嗜酒成性，心理素质差，情绪波动大。 3.损伤器官。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起的。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，还原性辅酶Ⅰ(NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。 　　2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。 　　3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。 　　4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白(VLDL)缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。 　　5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。