反转录病毒HIV艾滋病病毒__培训课件.ppt

1. 急性期 时间：感染后的1~3周内 症状：发热、疲乏、头痛、关节痛和淋巴结肿大，一般症状持续3—14日后自然消失。 急性期症状个体差异很大，如果急性期症状重、持续时间长，进展到艾滋病期的时间就快 病毒：大量复制，扩散，引起病毒血症。 CD4+细胞：一过性减少 (湖北地区正常值：681±21/mm3) 免疫反应： 2~4 周起抗体和CTL出现。 2. 无症状潜伏期 时间：急性期后，可持续2~10年或更长。 症状：几乎没有症状 病毒：维持在相对低水平 CD4+细胞：以每年60个/mm3的速度下降 免疫反应：机体对HIV的免疫力形成，但不能彻底清除病毒。HIV-Ab（+） 3. AIDS相关综合征 低热，盗汗，全身倦怠，体重下降， 淋巴结肿大，肝脾肿大 逐渐加重 4. 免疫缺陷期或艾滋病期 症状： 免疫缺陷： 各种机会性病原体感染、 肿瘤、 其它疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。 病毒：血液中病毒↑↑ CD4+细胞：↓↓，200/mm3 免疫反应：免疫缺陷 特异的CTL下降； B细胞功能受影响，抗体滴度下降 蓝色线条：CD4+细胞数 红色线条：HIV RNA 拷贝数 各种机会性感染 真菌感染： 卡氏肺孢菌肺炎: 最常见 白色念珠菌口腔炎， 新型隐球菌脑膜炎， 细菌性感染： 结核病：HIV感染的第一位死因 肠道感染 病毒感染： 巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹 寄生虫感染： 鼠弓形体脑病 隐孢子虫腹泻 白假丝酵母菌感染 卡氏肺胞菌肺炎 Pneumocystis carinii pneumonia 卡氏肺胞菌 Pneumocystis carinii AIDS合并肿瘤 最常见： 卡波济肉瘤——HHV8 （多发性特发性出血性肉瘤） 非霍杰金淋巴瘤——EBV Kaposi’s Sarcoma（多发性特发性出血性肉瘤） HIV感染所致免疫损害 细胞免疫功能低下：CD4+ 细胞减少和功能障碍 B细胞功能障碍 巨噬细胞、NK细胞、树突状细胞功能异常 三、微生物学检查法 1. 抗体检测（最常用方法） ELISA→阳性者→ 重复ELISA → 仍然阳性→ 蛋白印迹试验（确证试验） 结果不确定者→ 过一个多月后再次取样检测 2. 检测病毒及其组分 （1）病毒分离 （2）测定病毒抗原（核心蛋白P24） （3）测定病毒核酸 HIV窗口期 从受到HIV感染, 到体内产生出HIV抗体，这一段时间称为窗口期。 在窗口期内，HIV感染者的血液检测查不到HIV抗体，结果呈阴性。 窗口期的长短个体有差异, 一般2周到3个月，我国目前各疾病控制中心普遍认可的窗口期是3个月。 窗口期同样具有传染性。 四、防治原则 防治艾滋病的复杂性在于HIV的高变异性。 尚无有效疫苗。 一般预防： 广泛宣传教育，普及预防知识。 建立HIV感染临床监测系统，掌握流行动态。 严格筛选供血员，杜绝非法采血，确保输血、血制品安全。 杜绝吸毒、性乱。 抗病毒药物治疗 反转录酶抑制剂: （1）核苷类反转录酶抑制剂（NRTI） （2）非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI） 2. 蛋白酶抑制剂（PI） 3. 融合抑制剂 4. CCR5拮抗剂 5. 整合酶抑制剂 高效抗逆转录病毒治疗方法（HAART） 典型的抗AIDS方案现在至少由3个药组成 2种核苷类+1种非核苷类，或蛋白酶抑制剂 Before HAART After HAART 复习题 什么是前病毒？ HIV受体和主要靶细胞是什么？ HIV传播途径 抗HIV药物分几大类？如何防止耐药性的产生？ 如何预防艾滋病？ 反转录病毒 Retroviruses 提纲 反转录病毒的共同特性和分类 人类免疫缺陷病毒（HIV) （重点） 流行病学 生物学性状 致病性与免疫性 微生物学检查 防治原则 反转录病毒的共同特性 球形，有包膜 基因组为两条相同的正链RNA。 含有反转录酶 以RNA为模板合成DNA，整合于宿主细胞染色体中，形成前病毒(provirus) 有些成员能引起肿瘤 分类 反转录病毒科分7个属， 其中3个属的成员能感染人类 慢病毒属： 人类免疫缺陷病毒(HIV) 人嗜T淋巴细胞病毒-牛白血病病毒属： HTLV-I 泡沫病毒属： 人泡沫病毒 第一节 人类免疫缺陷病毒 Human Immunodeficiency Virus 提纲 流行病学 生物学性状 形态结构 基因组及其编码蛋白：重点：gp120, gp41 病毒的复制：重点：受体，前病毒 型别与抗原变异：重点：高度变异性 致病性与免疫性 传染源与传播途径（掌握） 致病机制：重点：主要靶细胞 临床表现：分4期 免疫性 微生物学检查：筛查和确认的实验 防治原则：药物的分类和HAART 发现历史 1981年6月, 美国CDC首次报道了5例不明原因卡氏肺