艾滋病（AIDS）幻灯片.pptVIP

口腔 白色念珠菌感染 单纯疱疹病毒感染 口腔毛状白斑 口腔溃疡 艾滋病鹅口疮 艾滋病毛状黏膜白斑 CD4+计数在临床中的用途 是疾病进展的预兆标志 与可能发生在HIV疾病的某些阶段的并发症相关联 指导医学处理 是HIV感染临床终点的替代标志 治疗 逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 逆转录酶抑制剂 包括核苷类逆转录酶抑制剂与非核苷类逆转录酶抑制剂 HIV-1进入淋巴细胞开始复制时需要一种逆转录酶，核苷类药物就是阻断逆转录酶的活力，即阻断HIV-1的早期阶段的生命周期，以降低病毒的复制率 蛋白酶抑制剂 HIV-1在淋巴细胞内经逆转录酶作用后，进入细胞的染色体，形成前病毒，然后在蛋白酶的作用下进一步完善病毒结构，蛋白酶抑制剂就是阻断HIV-1在生长复制过程中所必需的蛋白质，从而完全阻遏病毒的复制 抗逆转录病毒治疗的目标 病毒学目标：最大程度的降低病毒载量，维持在不可检测水平的时间越长越好 免疫学目标：获得免疫功能重建和/或维持免疫功能 终极目标：延长生命并提高生活质量 鸡尾酒疗法 即两种或多种抗HIV-1药物的联合应用，也称为高效抗逆转录病毒治疗 艾滋病（AIDS） 艾滋病概述 称获得性免疫缺陷综合征 是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的以T淋巴细胞（CD4+）受损为其主要特征的细胞免疫功能不全的疾病 最终导致各种机会性感染而死亡 艾滋病是一个全球性疾病 是致死性传染性疾病 艾滋病 病因与发病机理 临床表现 治疗 病因 病原体为艾滋病病毒 （学名为人类免疫缺陷病毒）英文缩写HIV 根据血清学分型，HIV分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2） 全球HIV流行主要是指HIV-1的流行而言 HIV-1是一种核糖核酸（RNA）逆转录病毒，属慢病毒属 外膜有2个主要蛋白—gp120、gp41 人类免役缺陷病毒模式图 发病机理 HIV-1的靶细胞为CD4+细胞 CD4+细胞表面的CD4分子则是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体 发病机理 当病毒表面的gp120与细胞的CD4结合后，使gp41暴露出来，gp41一端进入细胞膜，使病毒与细胞发生融合，病毒核心则进入靶细胞，由此完成病毒自吸附到脱壳的感染初始阶段 HIV-1通过T4细胞表面分化抗原受体使T4细胞感染，继而杀死T4细胞，造成免疫抑制，最终导致机体高度易感“机会性”感染和恶性肿瘤 这种免疫缺损是进行性且不可逆的 临床表现 潜伏期 临床分期 潜伏期 输血感染：4—6年，平均5年 性接触感染：7—9年，平均8年 吸毒感染：平均 11年 临床分期 急性感染期 无症状HIV感染期（CD4+≥200/ul）又称临床潜伏期 艾滋病期（CD4+200/ul） 急性感染期 意味着一定量的病毒进入体循环中的淋巴细胞，单核细胞以及外周淋巴结中 病毒在体内大量繁殖，病毒量急剧猛增，每毫升血浆可含10万—100万拷贝量的病毒 临床上出现不适的表现，其症状持续2—4周 不能测及到抗体 大多数急性感染者的CD4细胞数显示正常 无症状带病毒期 许多HIV-1感染者没有症状，如同健康者 当他们被发现HIV-1抗体阳性时，已进入无症状带病毒期 这一时期HIV每日产生和被清除的数量估计在10亿以上（10.3*109/day） 病毒不断的感染和杀伤T淋巴细胞，成为传播HIV-1感染的最大来源 部分病人出现持续性淋巴结肿大(PGL) 持续性淋巴结肿大（PGL） 又称为AIDS相关病变，表现为不明原因的淋巴结肿大 PGL诊断标准 ： 除腹股沟部位外有二个或二个以上的淋巴结肿大 淋巴结直径≥1厘米，无压痛，无粘连 持续时间3个月以上 除外其他病因 艾滋病淋巴结病 预后指标 病毒载量和CD4细胞数量是两种有效的预后指标（发病或死亡） 无症状期，在未做治疗的情况下，CD4细胞数每年平均下降约50/mm3；病毒载量平均增加30000—50000拷贝/ml血浆 CD4 细胞数的急剧下降和较高的病毒载量预示着病情进展加速 AIDS病变期 病人可出现原因不明的渐进性消瘦，乏力，继而发生“机会性”感染 大多数表现为卡氏肺囊虫肺炎（PCP）或中枢神经系统的感染，这是大多数AIDS病人死亡的直接原因 少数患者表现为卡波西肉瘤，淋巴瘤，黑色素瘤等恶性肿瘤 未经治疗者在进入此期后其平均生存其为12—18个月 艾滋病患者 艾滋病患者 艾滋病流行型卡博西肉瘤 艾滋病流行型卡博西肉瘤 艾滋病流行型卡博西肉瘤 艾滋病流行型卡博西肉瘤 艾滋病隐球菌病 机会性感染 肺部 消化道 中枢神经系统感染 口腔 肺部 感染的病原体：原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、分枝杆菌（结核分枝杆菌）、细