老年神经病2教材分析.ppt

老年人年龄划分标准： ≥60岁为老年人（中国：WHO，1982） 60～74岁：年轻老人 75岁以上：老年人 90岁以上：长寿老人 （WHO必威体育精装版年龄划分标准） 老年病的特点 一、多病共存 二、起病缓慢 三、变化迅速 四、发病方式独特 五、表现不典型 六、并发症多 七、药物不良反应多 八、预后不好 老年病五联征 ①跌倒 ②不想活动 ③精神症状 ④大小便失禁 ⑤生活能力丧失 老年神经系统疾病 脑血管病 帕金森病 痴呆 我国脑血管疾病分类 Ⅰ、颅内出血 Ⅲ、短暂性脑缺血发作（435） 一、蛛网膜下腔出血（430） 一、颈动脉系统 二、脑出血（431） 二、椎-基底动脉系统 三、硬膜外出血（432.1） Ⅳ、脑供血不足 四、硬膜下出血（432.2） Ⅴ、高血压脑病（437.2） Ⅱ、脑梗塞（颈动脉及椎-基底动脉系统） Ⅵ、颅内动脉瘤（437.3） 一、脑血栓形成（434.0） Ⅶ、颅内血管畸形 二、脑栓塞（434.1） VIII、颅内静脉或窦血栓形成 三、腔隙性脑梗塞 四、血管性痴呆 五、其他 谢谢！ DSA示后交通动脉动脉瘤 AVM的 DSA表现 CT示右横窦血栓形成 MRI示上矢状窦血栓形成 帕金森病 Parkinson disease, PD 特发性PD病因未明(Idiopathic Parkinson　 Disease) 病因发病机制 1. 遗传 PD多为散发, 约10% 有家族史 不完全外显的常染色体 显性隐性遗传 PARK 1~10等10个单 基因与PD有关 已确认3个基因产物与 家族性PD有关 α-突触核蛋白(α-synuclein), 为PARK1基因突变, 4q21-23 Parkin, 为PARK2基因突变, 6q25.2-27 泛素蛋白C末端羟化酶-L1, 为PARK5基因突变, 4p14 流行病学: 长期接触杀虫剂\除草剂\某些工业化学品 与PD发病有关 2. 环境因素 抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性 PD模型: 用嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可造成猴PD模型 病因发病机制 ATP↓ 自由基↑ DA神经元变性 环境神经毒素 病因发病机制 3. 年龄老化 30岁后随着年龄增长 黑质DA能神经元减少 酪氨酸羟化酶(TH)活性下降 多巴脱羧酶(DDC)活性下降 纹状体DA递质水平减少 生理性DA神经元退变, 是PD的促发因素 1. 静止性震颤 3. 运动迟缓 2. 肌强直 4. 姿势步态异常 PD主要的临床症状 临床表现 1. PD临床诊断标准 诊断鉴别诊断 ②四主征至少具备2项(前2项必备其一), 症状不对称 静止性震颤 运动迟缓 齿轮\铅管样肌强直 步态异常 ①中老年发病, 缓慢进行性病程 ③左旋多巴治疗有效 ④患者无眼外肌麻痹\小脑体征\体位性低血压\锥体 系损害肌萎缩 神经保护治疗, 减缓\阻断神经变性过程 避免\推迟\减轻药物并发症不良反应 缓解症状, 减轻生活残疾 治疗 治疗目的 2. 手术治疗 3. 康复治疗 1. 药物治疗 促进DA释放 (金刚烷胺) L-Dopa替代 (L-Dopa) DA受体激动 (溴隐亭) 抗ACh (安坦) 拟DA 对症治疗, 恢复DA-ACh平衡 L-Dopa增效剂 (恩托可朋) 治疗 痴 呆 Dementia 痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征 概念 智能障碍包括: 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 概括\计算\判断\综合解决问题能力降低 常伴人格异常\行为情感异常 病人日常生活\社交工作能力明显减退 痴呆发病率患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1% 85岁以上达40%以上 概念 我国(60岁以上人群)痴呆患病率0.75%~4.69% 老年化社会来临, 痴呆患病率将上升 变性病 Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD) 概念 可治性病因 正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒 非变性病: 血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病 痴呆的病因多样 概念 痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆 * * 老年神经系统疾病 CVD是神经系统常见病多发病 死亡率约占所有疾病的10% 是目前人类疾病三大死亡原因之一 5