老年性骨质疏松症1教材分析.ppt

骨质疏松症 武汉大学人民医院 朱俊勇 骨的结构和组成成份 骨的数量：人体共有206块骨 骨的组成：由密质骨和松质骨组成 密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨 松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓 骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合 　　　无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 　　　有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10% 正常骨组织（髂嵴） 绝经期后妇女正常骨组织 破骨细胞：呈红色（酸性磷酸酶染色） 骨小梁结构：Three different biopsies showingnormal structure, thin trabeculae, and poor connectivity. 骨的代谢 成骨作用 溶骨作用 骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板 成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性，胞核位细胞的一端，有明显的核仁。 成骨细胞（膜内成骨） 破骨细胞（软骨内成骨） 骨质疏松症 骨质疏松（病理） 骨质疏松（病理） 骨质疏松患者骨小梁的改变 骨质疏松症定义 骨质疏松的英文原意是“骨头多孔” 1993年WHO提出了骨质疏松症的诊断标准和明确的定义：骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微细结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病 可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力作用下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折 骨质疏松症定义 2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出本病是以骨强度下降、骨折风险性增加为特点的骨骼疾病 骨强度主要反映了骨密度（60%～70%）和骨质量（30%～40%）的完整性 骨质量包括骨的微结构、骨重建、骨矿化、骨内微损伤（骨疲劳和微骨折）累积和骨的胶原与矿盐等因素所构成 流 行 病 学 我国人口已近13亿，60岁以上人群超过10％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加 据统计，全球50～70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题 调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性 ） 60～69岁人群骨质疏松发病率：女性50%～70％，男性：30％ 骨质疏松相关骨折发生率：27.5%～32.6％。 目前我国约有骨质疏松症患者6000～8000万以上，并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即达1.6亿人 骨质疏松分类 原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 继发性骨质疏松（占10%） 特发性骨质疏松症 原发性骨质疏松分类 I型：绝经后骨质疏松症 高转换型：骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高 II型：老年性骨质疏松症 低转换型：发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常 原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别 原发性骨质疏松的发病机制 危 险 因 素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 危 险 因 素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 骨质疏松症的危险因素 ○长期低钙饮食：每日600mg ○ PTH增加：骨吸收增加 ○绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降 ○营养缺乏：如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松 ○糖尿病：尿钙增加 ○长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降 ○肾功能不全：1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少 ○过度饮酒：使尿钙增加 ○大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加 ○长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝