【2017年整理】MR组织信号特点.doc

病理组织的MR信号特点 不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、T1及T2弛豫时间。采用不同的脉冲序列，将表现出不同的的信号强度。掌握这些信号变化特点，有助于判别大体的病理性质，部分作出定性诊断。水肿# G! r! D _$ K5 ?! X脑水肿分为3种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。6 h- M T9 f2 f, C5 n4 ](w4 o% T血管源性水肿是最为常见的脑水肿，由血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中颇为常见。由于上述脑病变本身也可使T1或T2时间更长，其MRI表现与水肿有类似之处，尤其在T1加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重T2加权扫描序列，随着回波时间的延长，水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行Gd-DTPA增强扫描，水肿区无异常对比增强。* B3 l6 H8 M$ [8 ?6 w1 F E7} r2 o5 ]$ ^细胞毒素水肿是由于缺氧使ATP减少，钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致。细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在T2加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的MRI所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，MRI要绝对区分它们尚有一定的困难。6 \1 u- g1 x, b间质性脑水肿时，由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。当脑室压力高，如急性脑积水或交通性脑积水时，T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期），上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水，在T2加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子密度加权图像上，两者信号对比更明显。出血0 ?7 i, F0 ^* r k7 Y# [ @7 c2 L) D. H0 y! x) k) Z出血在中枢神经系统疾病中常见。按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下、脑内及脑室内出血，它们均有一个基础疾病，如外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。MRI在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿MRI信号甚为重要。. v5 G* G r5 C5 X) Q/ x* u+ }: s%a: y人体血液富含氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁（Fe2+），还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。但当血液从血管中溢出后，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，使血肿的MRI信号发生根本的变化。脑出血的MRI表现取决于出血时间，主要由血红蛋白的不同代谢状态及血肿的周围环境决定的。5 S+ r* r2 `1 Y( @1 R t)@ t5 J超急性期：出血时间不超过24h。红细胞内为氧合血红蛋白，氧合血红蛋白内无不成对电子，不具顺磁性。T1加权像为等或稍低信号，反映了出血内较高的水含量。T2加权像为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起T2弛豫时间缩短。! y% R$ x, T, a( a2 r G8 c D(A0 `# Q3 }, p: d急性期：出血时间为1~3d。红细胞内为去氧血红蛋白，它有四个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过3埃，因此，并不显示出顺磁效应，T1加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度磁场，使T2弛豫时间缩短，T2加权像呈低信号。 {, q ]$ V% n F!~! e, i2 d亚急性期：出血的3~14d。出血后3~7d为亚急性早期，7~14d为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展，它