【2017年整理】低温、凝血障碍、酸中毒综合症：何时手术何终止手术.docVIP

PAGE PAGE 1 低温、凝血障碍、酸中毒综合症：何时手术/何终止手术 （政府人民 译） 长期以来,处理重症损伤患者时，决定何时手术曾一直是最令外科医生困惑的问题。今天，迅速发展的创伤处理系统使手术决定相对简单明了。除少数病例外，创伤性休克的病人在到达医院几分钟内便被送入手术室。重点辅助检查,包括细致的腹部超声,有助于手术的决定。 相反,上个世纪90年代，外科医生面临最困难的决定不是何时手术，而是何时终止手术。这一转变是平民主要创伤模式变化的结果，其特征是多器官，高能损伤的发病率增加（从自动武器到高速交通车辆）。快速的就诊、控制出血和重建这些传统的手术原则明显不适用于多器官广泛损伤的大出血患者。确切的手术修补需时长，操作复杂，可导致致死性的低温，凝血障碍和酸中毒三联症1。 这些观察资料导致手术原则的改进，对那些立即威胁生命的脏器损伤，仅采用快速的临时控制措施。终止手术后，将患者转到ICU病房，使其复苏并稳定病情。待患者血流动力学稳定，体温复升，择期对创伤行解剖学修补，这种分期修补被称为创伤控制2，创伤控制体现了创伤外科中主要规范的改变，也是创伤外科医生应如何看待他们在手术中作用的革命性变化。治疗的焦点已从解剖学的重建转移到生理功能的恢复上。 暂时放弃解剖学的完整性，在生理功能变得不可逆转之前对其进行积极治疗。Herein认为，传统的手术原则，把严重创伤的手术治疗看作是一个单一的手术来考虑，这与强调分期修补的创伤控制概念存在根本不同。 生理临界点： 生理临界点的概念是理解创伤控制方法合理性的中心。尽管技术的进步，手术对重伤患者,在生理上，仍是完全不利的,甚至是有害的环境。创伤后的剖腹探查致使广泛的腹腔暴露加速热量的丢失，大量的输液进一步增加热量的丢失。反过来，低温导致凝血障碍和随后的休克、代谢性酸中毒需进一步增加输液量3。 低温、凝血障碍、酸中毒三联征是自我影响的恶性循环，最终导致不可逆性的生理损害。术中可表现为外科无法控制地弥漫性出血，难治性室性心律不齐以及术中死亡4。更为常见的是，手术虽很快终止，但仍发生不可逆性损害，表现为术后持续性的渗液及很快发展为多系统器官功能衰竭（MSOF）。外科ICU病房的创伤医疗小组的主要任务是纠正难治性收缩期低压（60-80cmHg）、少尿、末梢血管收缩、进行性低氧血症、各切口渗血或有血管的组织部位渗血以及面部、舌及皮下组织广泛积液。死亡几乎几总是发生在术后最初的几小时，因此，HCA综合症定义了患者的生理临界点，一套界定可生存的生理损害和不可逆性紊乱的生理学指标。在生理临界点被破坏前终止手术是损伤控制策略的实质。目前，对这个致死性综合症的三个组成部分的意义及其相互作用的理解仍是片面的。这本书的其它章节会讨论保护性和破坏性炎症介质对生理临界点的作用。详细的检查这些病理生理机制是很重要的，因为它们是有条件的创伤外科医生寻求支持突然终止手术的最明显的线索。 凝血障碍： HCA综合症最突出的临床表现是弥漫性的非外科性出血，尽管血液稀释和低血压是促成凝血障碍的因素5，但是，很明显，低温是严重创伤患者凝血障碍的主要原因。低温通过改变血小板功能影响凝血6。低温患者的血小板聚集于肝、脾，并呈现出显著的形态学变化7-9。低温时，血小板在体内的活性受到抑制10，血栓回缩图像试验揭示实了血小板功能的异常11。 此外，参与凝血过程的酶对温度敏感，所以在低温时，凝血机制受到强烈抑制3, 12。在低温诱导的凝血障碍中，曾经被认为起主要作用的纤溶亢进，很可能是一个次要的因素。不过，HCA综合症后期无疑会发生凝血因子的消耗，并且很可能被看作是终末前期的信号。后期出现消耗性凝血障碍提示多器官功能衰竭、全身性炎症反应综合症（SIRS）或感染。对严重创伤病人，凝血障碍是一个临床的而不是实验性的诊断。在这些病人中，标准的凝血试验并不能完全反应凝血障碍的程度，因为他们通常在37℃下起作用13。 酸中毒： 乳酸中毒是无氧糖酵解的结果，反应组织灌注的不足。在动物模型中显示，乳酸中毒降低心肌收缩力，减少心输出量14, 15，但是，酸中毒对人体确切的生理代谢影响仍然不清楚。酸中毒是创伤患者的一个严密监测指标。因为它能反应休克的严重程度，是生存率的可靠预测指标。动物和临床研究显示，血清乳酸水平、碱缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的死亡率密切相关16。然而，没有普遍被接受的标准来定义不可逆性休克。此外，为数众多的外来因素，如可卡因的使用，可能导致乳酸和碱缺失水平的异常。 低温： HCA综合症的三个组成部分中，低温显然是其病理生理变化的中心，继发于穿透伤的休克期病人在到达手术室时平均体温为34.5℃ 17。大多数成人复苏室及手术室的温度接近22℃，所储存的液体亦应处于该温度，这些冷溶液未经加热装置而快速灌注易导致机体低