职业病知识培训(职业健康检查)教材分析.ppt

四、 苯 中 毒苯中毒可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后，出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程；慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类直接抑制了细胞核分裂，导致细胞突变，影响了骨髓的造血功能。临床表现为白细胞计数持续减少，最终发展为再生障碍性贫血或白血病。 临床表现1.急性中毒（1）神经系统? 头痛、眩晕、耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、嗜睡，重症者有抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、谵妄、幻觉及脑水肿等表现，少数患者出现周围神经损害；进一步发展为神志模糊加重，进入浅昏迷状态，呼之不应，继续吸入高浓度的苯则进入深昏迷。严重者呼吸停止，心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低，从数分钟到数小时，心搏停跳前积极抢救，可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷，吸人高浓度者可发生“闪电样”死亡。 （2）呼吸系统? 见于吸入中毒，出现咳嗽、憋气、胸闷，重者持续时间长，或者呼吸微弱时，可并发缺氧性肺水肿，可伴有眼部刺激症状。（3）循环系统? 面色潮红、心悸、血压下降，可发生休克、心肌炎、各种心律失常甚至室颤。心电图可见一至二度房室传导阻滞。（4）消化系统? 恶心、呕吐、腹痛，口服患者症状较重。偶有肝大、氨基转移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其过程与酒醉或手术时的全身麻醉相似。 2.慢性中毒除神经系统外，还影响造血系统。神经系统常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；痛、触觉减退、麻木，多发性神经炎。造血系统损害：白细胞数和血小板数减少；严重者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；苯还可引起骨髓增生异常综合征。白血病。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为主，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病。 检查1.急性中毒（1）外周血白细胞总数升高，以后恢复正常；偶有降低者。（2）血中苯含量、尿酚、尿葡萄糖醛酸可增高。（3）尿无机硫酸盐占总硫酸盐的70%以下。 2.慢性中毒（1）血常规：白细胞、血小板数减少，重者全血细胞减少；并发白血病时出现相应的某系血细胞异常。（2）骨髓象检查：了解造血损害的情况。在慢性中毒患者，对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。（3）中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定。 五、甲醇中毒 甲醇主要以蒸气的形式由呼吸道吸收进入人体，在皮肤粘膜被沾染情况下，可以通过完整的皮肤粘膜吸收。甲醇急性中毒临床上以中枢神经系统损害、眼睛损害和代谢性酸中毒的相应表现为主，患者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊以及不同程度意识障碍；病情严重者可以出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。长期接触甲醇，目前临床未能确认会发生慢性中毒。 病因 1.经口中毒者多由有意服用甲醇、误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入0.3～1g/kg可致死。2.职业中毒主要见于甲醇的生产、运输和以甲醇为原料或溶剂的工业。如通风不良或发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇，引起急性或亚急性中毒；若经皮肤吸收大量甲醇也可引起中毒。 临床表现1.急性中毒见于误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料、或吸入大量甲醇蒸气所致，临床表现为中枢神经系统症状、眼部损害及代谢性酸中毒，可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。潜伏期8～36小时，若同时摄入乙醇，可使潜伏期延长。中毒早期呈酒醉状态，出现头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠症状，很少出现乙醇中毒时的欣快感；严重者出现谵妄、意识模糊、昏迷等。双眼可有疼痛、视物模糊或复视，视力突然下降、甚至失明；眼底检查可见视网膜充血、出血、视神经乳头水肿等。 2.慢性中毒可表现为视力减退、视野缺损、视神经萎缩，伴有自主神经功能紊乱等症状。 检查1.白细胞计数增高；部分肝、肾功能异常。2.血气分析代谢性酸中毒（pH降低、SB减少及BE负值增加），二氧化碳结合力降低。3.心电图可见ST－T改变、室性早搏等心律失常。4.视觉诱发电位（VEP）检查对诊断视神经早期损伤有帮助。5.颅脑CT检查严重中毒者可见白质和基底节密度减低及豆状核病变。6.血、尿液中甲醇、甲酸增高。 一、铅和其化合物中毒 铅和其化合物：铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化合物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。 临