糖尿病的病理生理及其护理教材分析.ppt

糖尿病的病理生理学 以上三种并发症有可能导致突然发生的昏迷（糖尿病昏迷），如何鉴别和现场急救？ 酮症酸中毒：库氏呼吸（酸中毒），有异味（烂苹果） 非酮症高渗性昏迷：无库氏呼吸，呼吸有甜味， 皮肤、口唇干燥 低血糖昏迷：手抖、出冷汗，呼吸无特殊气味 （仅供参考） 糖尿病的病理生理学 乳酸酸中毒： 1） 糖尿病控制不佳。 2） 糖尿病其他急性并发症：感染，其它急性并发症 3） 其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。 4） 大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。　　 临床表现为不同程度的酸中毒症状。 糖尿病的病理生理学 　　低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低钾血症。发生机制： 酸中毒可使细胞内K +大量转移至细胞外，经肾小管与H +竞争排出； 肾小球滤液中葡萄糖浓度高，产生渗透性利尿，原尿流速加快，排钾增多； 高渗脱水使血液浓缩，刺激醛固酮分泌增多，排钾增多。 高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的20%。 糖尿病的慢性并发症 “Never offer the devil a ride. He will always want to be in the driving seat…!” --BK 糖尿病的慢性并发症 糖尿病 Hyperglycemia is the devil! 糖尿病肾病 糖尿病眼病 ? 糖尿病神经病变 糖尿病足 ? 糖尿病心、脑大血管病变 慢性并发症：糖尿病的慢性并发症是由于血糖长期控制不好，日积月累而引起的一种改变，包括大血管、微血管和神经病变，可使人们健康水平和劳动能力大大下降，甚至造成残废或过早死亡。 糖尿病的慢性并发症 Macrovascular Microvascular Stroke Heart disease and hypertension Foot problems Diabetic eye disease (diabetic retinopathy) Renal disease (diabetic nephropathy) Neuropathy Foot problems Peripheral vascular disease Diabetes: Complications 糖尿病的慢性并发症 长期高血糖 基底膜蛋白糖基化，血管渗出 蛋白质过度沉积（糖基化循环） 血管壁变厚，继续渗漏，局部水肿 管腔狭窄 缺血器官损伤... 病理性新生血管形成 糖尿病慢性并发症的病理基础 微血管病变机理 高血糖介导循环系统功能障碍等的机制 AGEs问题的提出：高血糖是糖尿病病变基础，但治疗控制了高血糖后，慢性并发症仍然不断进展（高血糖记忆），高糖可能导致机体产生了生存期长的物质并导致不可逆的变化。 糖与其他物质发生了不可逆的反应！ 糖——蛋白质 糖——脂质 蛋白质的非酶糖基化（AGEs） 糖尿病的慢性并发症 低密度脂蛋白过氧化 AGEs: Advanced Glycation End products (Glycosylation) 葡萄糖醛基＋蛋白质?-氨基 醛亚胺（shiff碱） 酮胺化合物 堆积，交连 葡萄糖醛基 AGEs 后果：永久性改变生物大分子结构 AGEs的生成： 糖尿病的慢性并发症 糖尿病的慢性并发症 AGEs的损害作用： Hb糖基化（糖化Hb）：对氧的亲和力增加，组织缺氧 白蛋白糖基化：易被内皮细胞摄取，通过肾小球，造成蛋白尿 红细胞膜蛋白糖基化：流动变形性减弱，酶活性降低，血循环障碍 胶原蛋白糖基化：胶原弹性下降，变硬； 吸附血浆蛋白，脂质聚集，粥样硬化， 基底膜增厚，变硬 晶体蛋白：白内障 核酸糖基化：DNA突变，错位，细胞死亡 神经髓磷脂和蛋白糖基化：神经脱髓鞘 糖尿病的慢性并发症 AGEs进入各种组织细胞，也可以导致细胞外基质蛋白、血管粘附分子、细胞因子和生长因子等的表达；影响多种细胞功能，包括细胞的化学趋向性、氧化应激以及细胞的增殖和凋亡。 AGEs通过特异性受体发挥作用 AGE等导致内皮细胞超氧阴离子的生成 糖尿病的慢性并发症 超氧阴离子对内