糖尿病管理规范教材分析.ppt

运动强度不可过大，运动量过大或短时间内剧烈运动，会刺激机体的应激反应，导致儿茶酚胺等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，血糖升高，甚至诱发糖尿病性酮症酸中毒，对控制糖尿病病情十分不利 若运动中患者出现了诸如血糖波动较大，疲劳感明显且难以恢复等不适应的情况，则应立即减小运动强度或停止运动 活动量大或剧烈运动时应建议糖尿病患者调整饮食和食物，以免发生低血糖 运动治疗注意事项 2型糖尿病高血糖治疗路径 一线药物治疗 二甲双胍 胰岛素促泌剂/α-糖苷酶抑制剂 二线药物治疗 胰岛素促泌剂/ α-糖苷酶抑制剂/噻唑烷二酮类药物/DPP-4抑制剂 三线药物治疗 基础胰岛素/ 每日1-2次预混胰岛素 胰岛素促泌剂/ α-糖苷酶抑制剂/噻唑烷二酮类药物/ DPP-4抑制剂/GLP-1 受体激动剂 四线药物治疗 基础胰岛素+餐时胰岛素 或 每日3次预混胰岛素类似物 基础胰岛素/ 每日1-2次预混胰岛素 生 活 方 式 干 预 生活方式干预 主要治疗路径 备选治疗路径 如血糖控制不达标HbA1C≥7.0%，则进入下一步治疗 新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗 新诊断2型糖尿病患者HbA1c＞9%或FPG＞11.1mmol/L 短期胰岛素强化治疗方案 基础+餐时胰岛素 每日1-3次注射 持续皮下胰岛素输注（CSII） 预混胰岛素每日2-3次 或 或 诱因 预防对策 胰岛素或胰岛素促分泌剂 应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎地调整剂量 未按时进食，或进食过少 患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备 运动量增加 运动前应增加额外的碳水化合物摄入 酒精摄入，尤其是空腹饮酒 酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒 严重低血糖或反复发生低血糖 应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标 低血糖诱因和预防对策 糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA) 定义 DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 诱因 急性感染、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、胰岛素不适当减量、突然中断治疗、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激 临床表现 主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重 失代偿阶段：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味） 进一步发展：严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷 晚期：各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷 实验室检查 尿糖、尿酮体：阳性或强阳性 血酮体3.0 mmol/L 血糖16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L多伴有高渗性高血糖状态或肾功能障碍 血钾治疗前高低不定；血尿素氮和肌酐轻：中度升高，一般为肾前性 诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性 诊断为DKA：尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗 DKA需要积极治疗 胰岛素：小剂量胰岛素静脉滴注0.1U/(kg·h) 第1个小时内：血糖下降不明显，脱水纠正，胰岛素剂量可加倍 每1～2h测定血糖，调整胰岛素用量 血糖降至13.9mmol/L：胰岛素减量至0.05～0.10U/(kg·h) 补液：先快后慢 纠正电解质紊乱和酸中毒 钾5.2mmol/L可静脉补钾 血pH6.9时，补碱至7.0以上 去除诱因和治疗并发症 预防：保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识，是预防DKA的主要措施，并有利于本病的早期诊断和治疗 DKA的治疗和预防 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 高渗性高血糖状态(hyperglycemic hyperos-molar status,HHS) 定义 多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征，死亡率为DKA的10倍以上 临床表现 主要有严重失水和神经系统两组症状体征 起病常常比较隐匿 实验室检查 尿比重较高，尿糖呈强阳性，尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿 血糖＞33.3mmol/L 血钠155mmol/L 血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据，可高于350mOsm/L 血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。 血酮正常或略高 诊断 血糖≥33.3mmol/L 有效血浆渗透压≥320mOsm/L 血清碳酸氢根≥18mmol/L，或动脉血pH≥7.30 尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性 中华医学会糖尿