糖尿病昏迷防治的进展-2教材分析.ppt

糖尿病昏迷防治的进展 （二） 第三军医大学西南医院 内分泌科 糖尿病酮症酸中毒昏迷 糖尿病高渗性非酮症昏迷 糖尿病乳酸酸中毒昏迷 高渗性非酮症糖尿病 昏迷的进展 （hyperosmolar nonketotic diabetic coma，NHDC） 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2/3患者60岁，男女发病率大致相同 约2／3于发病前无DM史或仅有轻度症状 死亡率 国外：15～20% , 国内大多在40～70% (继发于颅脑手术的可达71% ) 死亡率高低主要与漏、误诊时间, 诱因或潜在疾病的发现, 是否合并脑水肿及多器官功能衰竭, 年龄大小等有关 无糖尿病史的HNDC 漏、误诊可达50～70% HNDC患者如能正确诊断治疗，病人完全可康复，且大多不需胰岛素、降糖药治疗 从它病情凶险而又完全可以逆转的角度来看， HNDC比DKA在临床上似乎占有更重要的地位 【病因与发病机理】 老年男性总体液约占体重的52% 老年女性约42% (青年人约占60%) HNDC患者年老、脑血管功能差，极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状 与酮症酸中毒不同之处在于： ①血fFa浓度和INS对抗激素不如酮症酸中毒病人高 ②测定C肽表明：胰岛素分泌升高,但敏感性降低 ③高渗状态及脱水可抑制脂肪分解及脂肪酸释放 ④肝脏由游离脂肪酸合成酮体作用减弱 ⑤血中增高的抗利尿激素可防止酮症酸中毒加重 缺乏酮症的原因： 尚无满意解释，推测患者体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解 实验表明：血浆胰岛素只要达到20—30μU/ml即可抑制脂肪分解，稍高可抑制糖原异生，但要使周围组织摄取和利用葡萄糖的量达最大，则胰岛素水平要达到200μU/ml。据此认为残留B细胞功能分泌的胰岛素足以抑制糖原异生但不能使周围组织摄取和利用葡萄糖达到正常 高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成 此外,高粘综合症, ACTH 分泌异常等与HNDC 发生发展有关 临床资料表明NHDC与DKA可以合并存在，并且存在一些两种代谢障碍之间的”中间型” 神经精神功能障碍与血浆渗透压升高导致脑细胞内脱水有关，而与高血糖和可能存在的酸中毒无明显关系 HNDC 失水程度常较酮症酸中毒明显, 失水量达体重的9～24% ,其细胞内外失水程度相当。失水常多于电解质丢失 失钠失钾较多:失钠可达每kg体重2～8mmol/L , 失钾可达每kg体重3mmol/L以上 代谢性酸中毒较酮症酸中毒轻 但可因血乳酸升高,急性肾功能不全、组织器官分解和释放脂肪酸(主要为短链脂肪酸) 增多而加重 有报道HNDC, 患者血中以B-羟丁酸升高为主, 故用常规半定量法测定血、尿酮体常呈阴性, 从而可能使HNDC合并酮症或酮症酸中毒诊断困难 【临床表现】 常见诱因： 感染与应激：如急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、颅脑手术后、严重烧伤、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药、β受体阻断药、西咪替丁、氯苯甲噻二嗪（diazoxide）等 也可见于中暑、急性胰腺炎、甲亢、肢端肥大症, 肺癌化疗后 因误诊而输入大量葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化 起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视 失水随病程进展逐渐加重，唇舌干裂，血压下降，心率加速，少尿或无尿 出现神经精神症状，嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等，最后陷入昏迷 来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸 病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍　 【实验室检查】 尿糖强阳性，但无酮症或较轻 血尿素氮及肌酐升高，血尿素氮与肌酐的比值30:1（以mg/dl计算，正常为10:1） 突出的表现为血糖常高至33.3mmol／L(600mg) （一般为33.3～66.6mmol／L） 血钠升高可达155mmol／L 血浆渗透压显著增高达330～460，一般350mOsm/kg.H2O 血浆有效渗透压可用公式计算： mOsm/kg.H2O=2(Na++K+)(mmol／L)+血糖（mmol／L） 【诊断与鉴别诊断】 凡中、老年人有神志不清者，均应考虑本综合征的可能 本综合症的诊断根据为： ①中、老年人，病前有或无糖尿病病史 ②血浆糖在33mmol/L(600mg/dL)以上 ③血浆渗透压≥350mOsm/kg.H2O ④无或只有轻