糖尿病肾病的基本知识教材分析.pptVIP

糖尿病是由遗传因素和环境因素相互作用，导致胰岛素分泌缺陷和（或）作用障碍，引起的糖代谢紊乱，同时伴有蛋白质、脂肪的代谢异常。 慢性高血糖会带来哪些危害 是糖尿病最常见的微血管并发症之一 是目前引起终末期肾病（ESRD）的首要原因 临床表现：低蛋白血症、高血压、贫血、水肿、渐进性的肾功能损害 ? 控制目标：HbA1c ≤ 7%。 降糖药物： 胰岛素：短效胰岛素或超短效胰岛素类似物 口服降糖药： 3.监测血糖，预防低血糖的发生 1.控制目标：130/80?mmHg。? ? 2.降压药物的选择： ACEI：贝那普利 ARB：厄贝沙坦 3.使用期间应监测血清肌酐及血钾水平。 ? 1.控制目标：LDL-C≤2.6 mmol/L TG≤1.5 mmol/L。 2.降脂药物： 他汀类药物:阿托伐他汀 贝特类降脂药:非诺贝特 ? 当GFR15ml/min，或伴有不易控制的心力衰竭、严重胃肠道反应、高血压等，应根据条件选择肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等 糖尿病肾病起病隐匿，一旦进入大量蛋白尿期后，进展至ESRD的速度大约为其他肾脏病变的14倍，因此早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义 糖尿病主要引起肾小球病变，包括弥漫性肾小球硬化和结节性肾小球硬化，（结节性肾小球硬化症为糖尿病肾病特有）表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W（Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据[8]。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等， 1987年Mogensen[29]建议，根据糖尿病肾病的病理生理特点和演变过程，将1型糖尿病患者的糖尿病肾病分为5期。 Ⅰ期：急性肾小球高滤过期，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加，GFR升高，伴或不伴肾体积增大；可通过血糖控制恢复正常， Ⅱ期：正常白蛋白尿期，此期最早出现在糖尿病2年后，肾损害主要表现在肾小球病变上，肾功能正常，通常情况下无蛋白尿及高血压，GFR明显升高，与肾体积增大呈正比， Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，一般发生在糖尿病10-15年后，微量白蛋白尿持续升高， 可有视网膜病变 Ⅳ期：临床（显性）糖尿病肾病期，这一期症状很明显，40% 一型糖尿病在15-25年后发展到这一期，特点是大量白蛋白尿，UAE200ug/min ,或尿蛋白0.5g/d，多数具有高血压，肾功能损害、低蛋白血症、水肿、DM并发症 部分可进展为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，如肾小球硬化，灶性肾小管萎缩及间质纤维化； Ⅴ期：肾衰竭期。由于肾小球基底膜广泛增厚、系膜区增宽，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多10ml/min，伴严重的高血压，低蛋白血症和水肿， 100%视网膜病变 2型糖尿病患者的糖尿病肾病可参考以上标准分期 1.饮食治疗 每日摄入充足的热量30-35kcal/kg/d 严格控制蛋白质摄入量（不超过总热量的15%），微量白蛋白尿者应控制在0.8-1.0g/kg/d，显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0.6-0.8?g/kg/d。 限制钠盐摄入，每日摄入量控制在2000-2400mg 肾功能不全时最好应用胰岛素控制血糖，应选择短效胰岛素或 超短效胰岛素类似物，引起半衰期短，不易在体内蓄积而发生低血糖 肾功能不全时肾小管遭破坏，胰岛素在肾小管上皮细胞内降解减少，导致血液循环中胰岛素半衰期延长，胰岛素需减量，另一方面，肾功能不全的患者有可能产生胰岛素抵抗，而需加大胰岛素剂量才能有效控制血糖，因此，密切监测患者血糖变化，根据患者具体情况调整胰岛素剂量。 磺脲类：直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，主要经肾脏排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖，故应禁用，但格列喹酮例外。格列本脲、格列美脲、格列喹酮 格列奈类：非磺脲类促胰岛素分泌剂，经由肾脏代谢只有8%，半衰期短，起效快，在轻、中度肾功能不全时仍可使用那格列奈、瑞格列奈 双胍类：通过减少肝糖原输出与改善外周胰岛素抵抗而降低血糖，主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易导致严重乳酸性酸中毒，故应禁用。二甲双胍 噻唑烷二酮类：改善胰岛素抵抗，主要经由肝脏排泄，可以降低尿蛋白、保护肾功能、延缓肾衰竭，轻、中度肾功能不全时仍可应用。吡格列酮、罗格列酮 α-糖苷酶抑制剂：抑制碳水化合物在小肠上段的吸收而降低餐后血糖，主要经过肝脏代谢，从肠道排除，对肾脏影响较小。其主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖等阿卡波糖、伏格列波糖 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：可作为1型糖尿病患者出现微量蛋白尿或蛋白尿时的首选药物，如卡托普利、贝那普利、培哚普利等