糖尿病性胃轻瘫教材分析.ppt

总 结 糖尿病胃轻瘫作为一种糖尿病并发症，其发病机制尚不清楚，2013年版《中国2型糖尿病防治指南》将其归到自主神经病变下，认为消化系统的并发症主要与自主神经病变相关。 糖尿病胃轻瘫诊断需具有胃轻瘫症状、排除幽门部器质性病变等导致的机械性梗阻。 糖尿病胃轻瘫的治疗没有特异性药物，目前使用的治疗药物多是对症治疗。 糖尿病胃轻瘫的预防主要是控制血糖，如有胃轻瘫症状，食用易消化、脂肪和纤维含量低的食物，少食多餐。 谢谢！ 目前主要采用三种手段诊断胃排空延迟：闪烁照相、无线动力胶囊（WMC）内镜和呼气试验。 在进行任何检测之前，患者须停用所有影响胃排空的药物，通常须停药48~72小时。阿片类镇痛药、抗胆碱药可延缓胃排空；而甲氧氯普胺、多潘立酮、红霉素等可加速胃排空，造成假象。 1.代谢控制及饮食治疗 以饮食治疗为主，其他手段为辅 积极控制血糖：严格控制血糖可减轻胃轻瘫的部分症状，改善自主神经功能，改善胃肠道激素的异常分泌。 少食多餐 低脂、低纤维饮食 保证肠道供应 AMT咨询 专业实用 为您着想 * / 10 糖尿病胃轻瘫 糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis，DGP) ——糖尿病常见的消化道慢性并发症，是以胃动力下降、胃排空延迟、胃节律紊乱等为主要特点，但不伴有机械性梗阻的一组综合征。 1937年 Ferroir 观察到糖尿病(DM)患者X线检查显示胃动力减弱，而胰岛素可减轻胃动力障碍。 1945年 Rundles首先报道了胃排空延迟与DM有关，自主神经病变是DM胃动力障碍的原因。 1958年Kassander提出“糖尿病性胃轻瘫(gastroparesisdiabeticorum)”一词，指出DM患者胃排空延迟并不少见，多见于无症状者，且对血糖控制有不利影响。 之后有关这方面的报道不断增多，胃动力障碍是近年来研究DM胃轻瘫的一个热点。 国外文献报道30％～50％的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟，在一家三级医院的转诊病例中，近三分之一胃轻瘫病例是糖尿病所致。 国内文献报道2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为50％，其中伴有胃肠道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别高达69.9％和80％。 [1] Parkman HP，Hasler WL，Fisher RS．American gastroenterological Associ-ation medicalposition statement：diagnosis and treatment 0f gastroparesis[J].GastroenteroIogy，2004，127(5)：1589一1591． [2] 姚东英,刘菲.糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志,2011,2(31) :16-17 临床表现 一般包括餐后饱胀感、恶心、呕吐、早饱、上腹痛等；但这些症状往往是非特异性的，其他疾病如功能性消化不良、幽门螺杆菌（Hp）感染所致慢性胃炎、消化性溃疡等均可有上述症状。与上腹痛相比，早饱、餐后饱胀感、恶心、呕吐与胃排空延迟的相关性更大。 发生 机制 1 自主神经病变 高血糖症 2 3 胃肠激素异常 幽门螺旋杆菌感染 6 5 4 微血管及胃肠平滑肌病变 Cajal间质细胞（ICC）病变 1.自主神经病变 神经细胞变性，对动力协调有重要影响的内源性抑制性神经元数目减少 迷走神经轴突发生节段性脱髓鞘病变，使胃的基本电节律传播减慢，胃底紧张性收缩减弱 胃排空延迟 [3] Gols on M L, Loom es KM , Oakey R, et al.Du ct al malformat ion and pancreati ti s in mice cau sed by condit ional Jag1 del et ion [J].Gast roen terology , 2009 , 136 :761-771 . 胃蠕动和分泌功能下降 发生 机制 1 自主神经病变 高血糖症 2 3 胃肠激素异常 幽门螺旋杆菌感染 6 5 4 微血管及胃肠平滑肌病变 Cajal间质细胞（ICC）病变 2.高血糖症 胃排空延迟 抑制消化间期 移行性复合运动的产 生和胃窦部动力 影响迷走神经 的传出功能 引起自主神经病变 胃窦收缩振幅频率降低， 幽门收缩 [4]刘云, 孙岩, 薛绮萍, 等.糖尿病胃轻瘫的诊断及发病机制[J].世界华人消化杂志, 2007 , 15 :290-293 . 发生 机制 1 自主神经病变 高血糖症 2 3 胃肠激素异常 幽门螺旋杆菌感染 6 5 4 微血管及胃肠平滑肌病变 Cajal间质细胞（ICC）病变