维生素D缺乏性手足搐搦症教材分析.ppt

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营养性维生素D缺乏性佝偻病、手足搐搦症 运城中心医院儿科 杨雪 学习目的 1. 熟悉这两个病的病因。 2.掌握维生素D缺乏性佝偻病、手足搐搦症的临床表现、诊断和治疗 维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency (VDR) 概念 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。 由于儿童体内维生素D不足,使机体钙、磷代谢紊乱,产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病 典型表现为骨质软化、骨样组织堆积和骨骼畸形 婴幼儿为本病的高发人群 一、介绍维生素D (一)维生素D的来源 外 来 ﹡ 母体-胎儿的转运 源 与母体VitD营养状况有关 性 源 ﹡食物中的维生素D 天然食物VitD含量少,强化食物有助于补充 内源性来源 ﹡ 皮肤的光照合成 是人类VitD主要来源 紫外线(日光) 7-脱氢胆骨化醇 维生素D3(胆骨化醇) (二)维生素D的体内活化 两次羟化过程 在肝脏 25(OH)D,生物活性低 在肾脏 1, 25(OH)2D,生物活性高 (三)维生素D的生理功能 1,25(OH)2D存在形式:约85%与DBP结合 约15%与白蛋白结合 0.4%为游离形式,可作用于靶器官 1,25(OH)2D生理作用: 小肠:促进合成CaBP,增加钙、磷的吸收 肾脏:增加钙、磷重吸收,有利于骨的矿化 骨骼:促进成骨细胞增殖,破骨细胞分化,直接影响 钙、磷的沉积和重吸收 其他:参与细胞的增殖、分化和免疫功能的调控 (四)维生素D代谢的调节 自身反馈作用: 血Ca、P浓度与甲状旁腺素、降钙素调节: Ca PTH 促进肾脏合成1,25(OH)2D Ca CT 抑制肾脏合成1,25(OH)2D P 促进肾脏合成1,25(OH)2D,P 抑制其合成 二、病 因* *(一)日照不足 1..地理 因素 2.季节因素 3.环境因素 4.心理因素 (二) 天然食物VitD含量少(摄入不足) 婴儿对维生素D的需要量:400 IU/天(相当于20L人乳或30L牛乳的vitD含量)一般的食物不能满足 食物钙、磷含量低或比例不当(2:1有利吸收) (三)围生期VitD不足 甲状旁腺素生理功能 促进肠道钙磷的吸收。 促进肾小管对钙的重吸收,使尿钙排出减少,抑制对磷的重吸收。 促进破骨细胞形成使骨溶解脱钙,血钙增加,但又抑制成骨细胞的作用,不能使新骨钙化。 总的结果:使血钙升高,血磷降低。 补充知识: 骨样组织堆积:不断生长的骨基质得不到钙 化而形成 钙磷乘积:提示造骨原料的多少,正常血钙为 9--11mg/dl,血磷为 4--5 mg/dl,乘 积大于或等于 40. 碱性磷酸酶 (AKP):在骨样组织钙化障碍时 分泌增加,血清中AKP 升高。 1、初期(早期) 2、激期 3、恢复期 4、后遗症期 √生长中的骨骼改变 √肌肉松弛 √神经兴奋性的改变 神经精神异常兴奋表现:烦躁,易激惹,夜惊/哭植物神经异常兴奋:多汗,导致枕秃 2. X线骨片:基本正常或临时钙化线稍模糊

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